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Canadian Journal of Anesthesia 47:441-448 (2000)
© Canadian Anesthesiologists' Society, 2000

Reports of Investigation

Autonomic circulatory and cerebrocortical responses during increasing depth of propofol sedation/hypnosis in humans

Gina Lafreniere, MSc{dagger}, Brian Milne, MD FRCPC*,{dagger}, Donald G. Brunet, MD FRCPC{ddagger}, Michael A. Adams, PhD{dagger} and Joel L. Parlow, MD FRCPC*,{dagger}

* From the Departments of Anesthesiology, Pharmacology,
{dagger} and Medicine,
{ddagger} Queen's University, Kingston, Ontario.

Address Correspondence to: Dr. Joel L. Parlow, Department of Anesthesiology, Kingston General Hospital, 76 Stuart Street, Kingston, Ontario, K7L 2V7 Canada. Phone: 613-548-7827; Fax: 613-548-1375; E-mail: parlowj{at}post.queensu.ca

Objectif : Décrire les effets relatifs d'une dépression graduée du système nerveux central (SNC) sur les mécanismes d'origine centrale du contrôle neurovégétatif de la circulation, et l'activité corticale supérieure chez des humains sains, en utilisant des perfusions de propofol à vitesses croissantes.

Méthode : Le propofol a été administré, chez dix volontaires en santé, selon un schéma de perfusion conçu pour atteindre trois concentrations sanguines cibles. Les concentrations sanguines de propofol et les scores de sédation ont été déterminés au départ, pendant les trois régimes de perfusion de propofol et à 30 min pendant la récupération. La puissance électroencéphalographique (EEG) a été mesurée selon trois bandes fréquentielles pour quantifier l'activité corticale, et le contrôle autonome de la fréquence cardiaque a été mesuré à l'aide d'une évaluation baroréflexe spontanée et de l'analyse spectrale de la puissance de l'intervalle pulsé.

Résultats : Les scores de sédation ont présenté un étroit parallélisme avec les concentrations sanguines de propofol (0; 0,53 ± 0,34, 1,24 ± 0,21; 3,11 ± 0,80, et 0,96 ± 0,42 µg•mL–1 au début, pendant les trois perfusions et la récupération, respectivement), et tous les sujets ont connu un profond sommeil. Les indices de contrôle autonome de la fréquence cardiaque ont diminué seulement au moment de la plus profonde dépression du SNC, tandis que les effets EEG ont été apparents pour toutes les vitesses de perfusion du propofol. Ces effets EEG différaient selon les fréquences, la puissance de la bande bêta étant affectée à de bas niveaux de sédation et les bandes alpha et delta étant modifiées à des niveaux plus profonds.

Conclusion : Les résultats de l'étude entretiennent une relative préservation des mécanismes de contrôle neurovégétatif de la circulation pendant les premiers stades de la dépression du SNC quand on utilise des vitesses de perfusion de propofol qui augmentent graduellement. Les indices de contrôle circulatoire ne reflètent pas fidèlement la profondeur de la sédation.





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