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From the Klinik für Anaesthesiologie der Technischen Universität München, Klinikum rechts der Isar, München, Germany.
Address correspondence to: Wolfram Reeker MD, Klinik für Anaesthesiologie der Technischen Universität München, Klinikum rechts der Isar, Ismaninger Str. 22, 81675 München, Germany. Phone: 49-89-4140-4291; Telefax: 49-89-4140-4829; Email: Wolfram.Reeker{at}lrz.tu-muenchen.de
Objectif : Déterminer les effets de l'antagoniste non compétitif du récepteur NMDA, la S(+)-kétamine, sur l'évolution neurologique d'un modèle rat d'ischémie cérébrale incomplète.
Méthode : L'isoflurane et un mélange d'O2 (30 %) et de protoxyde d'azote (70 %) ont servi à l'anesthésie, à l'intubation et à la ventilation mécanique de 30 rats. Après l'opération, on a réparti les rats au hasard en trois groupes. On a administré du fentanyl (bolus : 10 µg•kg–1 iv; perfusion de 25 µg•kg–1•h–1) avec N2O 70 % / O2 au groupe 1 (n=10, témoin); de l'O2 à 30 % dans de l'air et de faibles doses de S(+)-kétamine (perfusion : 0,25 mg•kg–1•min–1) au groupe 2 (n=10) et de l'O2 à 30 % dans de l'air et de fortes doses de S(+)-kétamine (perfusion : 1,0 mg•kg–1•min–1) au groupe 3 (n=10). Après une équilibration de 30 min, l'ischémie a été provoquée par la combinaison d'une ligature unilatérale de l'artère carotide primitive et d'une hypotension hémorragique à 35 mmHg pendant 30 min. Les catécholamines plasmatiques ont été évaluées avant et après l'ischémie. Le déficit neurologique a été étudié pendant trois jours après l'ischémie.
Résultats : L'évolution neurologique a été meilleure avec de fortes doses de S(+)-kétamine qu'avec l'alfentanyl / N2O (9 vs 1 décès reliés à un accident ischémique cérébral, P < 0,05). L'augmentation des concentrations plasmatiques de catécholamines a été plus marquée avec l'alfentanyl / N2O (l'adrénaline de base à 105,5 ± 92,1 pg•ml-1; pendant l'ischémie, 948 ± 602,8 pg•ml-1, P < 0,05; la noradrénaline de base à 407± 120,2 pg•ml-1; pendant l'ischémie, 1267 ± 422,2 pg•ml-1, P < 0,05) qu'avec de fortes doses de S(+)-kétamine (l'adrénaline de base à 71 ± 79,5 pg•ml-1; pendant l'ischémie, 237 ± 131,9; la noradrénaline de base à 317,9 ± 310,5 pg•ml-1; pendant l'ischémie, 310,5 ± 85,7 pg•ml-1).
Conclusion : L'utilisation de S(+)-kétamine permet une évolution neurologique supérieure après une ischémie cérébrale incomplète. Cette situation peut être reliée à la suppression de décharge sympathique.
This article has been cited by other articles:
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  S. Himmelseher and M. E. Durieux Revising a Dogma: Ketamine for Patients with Neurological Injury? Anesth. Analg., August 1, 2005; 101(2): 524 - 534. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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 K. Engelhard, C. Werner, O. Mollenberg, and E. Kochs S(+)-ketamine/propofol maintain dynamic cerebrovascular autoregulation in humans : [Une combinaison de S(+)ketamine et de propofol maintient l'autoregulation vasculaire cerebrale dynamique chez l'humain] Can J Anesth, November 1, 2001; 48(10): 1034 - 1039. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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