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ur de rat isolé]


* From the Departments of Anaesthesiology, and Physiology,
Institut I Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf Germany.
Address correspondence to: Dr. W. Schlack, Klinik für Anaesthesiologie Heinrich-Heine-Universität Postfach, 101007, 40001 Düsseldorf, Germany. Phone: +49-211-811-8669; Fax: +49-211-811-6253; E-mail: wolfgang{at}herzkreis.uni-duesseldorf.de
Objectif : Le préconditionnement ischémique protège le c
ur contre l'ischémie ultérieure prolongée en ouvrant les canaux potassiques sensibles à l'adénosine triphosphate (KATP). Or, le thiopental bloque les canaux KATP dans des cellules isolées. Nous avons donc recherché les effets du thiopental sur le préconditionnement ischémique.
Méthode : Des c
urs de rats isolés (n = 56) ont été soumis à 30 min d'ischémie globale à débit nul, puis de 60 min, à une reperfusion. Treize c
urs ont subi le protocole sans intervention (témoin, TEM) et dans onze c
urs (groupe de préconditionnement, PC) le préconditionnement ischémique a été amorcé par deux périodes de cinq minutes d'ischémie. Dans trois groupes additionnels, les c
urs ont reçu 1 (Thio 1, n = 11), 10 (Thio 10, n = 11) ou 100 µgmL1 (Thio 100, n = 10) de thiopental pendant cinq minutes avant le préconditionnement. La pression du ventricule gauche (VG) développée et la libération de créatine kinase (CK) ont été mesurées en qualité de variables de la performance myocardique et de la lésion cellulaire, respectivement.
Résultats : La récupération de la pression du VG développée a été améliorée par le préconditionnement ischémique (après 60 min de reperfusion, la moyenne ± l'écart type : PC, 40 ± 19 % de la mesure de base) comparée au groupe témoin (5 ± 6 %, P < 0,01). Cette amélioration de la fonction myocardique n'a pas été modifiée par l'administration de thiopental (Thio 1, 37 ± 15 %; Thio 10, 36 ± 16 %; Thio 100, 38 ± 16 %, P = 0,870,99 vs PC). La libération totale de CK après 60 min de reperfusion a été réduite par le préconditionnement (PC, 202 ± 82 Ug1 de poids anhydre) comparé au témoin (TEM, 383 ± 147 Ug1, P < 0,01) et cette réduction n'a pas été affectée par le thiopental (Thio 1, 213 ± 69 Ug1; Thio 10, 211 ± 98 Ug1; Thio 100, 258 ± 128 Ug1, P = 0,621,0 vs PC).
Conclusion : Ces résultats indiquent que le thiopental ne bloque pas les effets cardioprotecteurs du préconditionnement ischémique dans une préparation de c
ur de rat isolé.
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