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Isoflurane does not further impair microvascular vasomotion in a rat model of subarachnoid hemorrhage

[L'isoflurane ne produit pas d'altération subséquente sur la vasomotricité microvasculaire d'un modèle d'hémorragie sous-arachnoïdienne chez le rat]

Kyung W. Park, MD^*, Hai B. Dai, MD, Caroline Metais, MD, Mark E. Comunale, MD^* and Frank W. Sellke, MD

^* From the Departments of Anesthesia and Critical Care and
Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusettes, USA.

Dr. Kyung W. Park, Department of Anesthesia and Critical Care Group, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, 330 Brookline Avenue, Boston, MA 02215, USA. Phone: 617-754-2678; Fax: 617-754-2677; E-mail: kpark{at}caregroup.harvard.edu

Objectif : L'isoflurane est connu pour atténuer la dilatation dépendante de l'endothélium (DDE) dans les artérioles cérébrales normales. Nous avons vérifié si l'anesthésique a un effet similaire, et s’il affecte davantage la DDE, dans les vaisseaux sanguins exposés à l'hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA).

Méthode : Du sang autologue a été introduit dans l'espace sous-arachnoïdien et le lobe pariétal a été prélevé. Les animaux témoins ont été sacrifiés sans introduction de sang. La réaction des microvaisseaux à 10^–9–10^–4 M d'adénosine diphosphate (ADP), à 10^–9–10^–4 M de nitroprussiate (deux dilatateurs dépendants de l'endothélium) et à 10^–13–10^–8 M de ET-1 a été mesurée par vidéomicroscopie en présence d'une concentration alvéolaire minimale (CAM) de 0–2 d'isoflurane.

Résultats : L'isoflurane a diminué la DDE liée à l'ADP dans les vaisseaux témoins [66 ± 5 % (témoin) vs 27 ± 11 % (2 CAM) de dilatation à 10^–4 M d'ADP, P < 0,05]. Bien que l'HSA soit associée à une dilatation réduite liée à l'ADP, l'exposition à l'isoflurane n’a pas accentué la dilatation liée à l'ADP à la suite d'une HSA [26± 3 % (HSA) vs 21 ± 5 % (HSA/2 CAM) de dilatation à 10^–4 M d'ADP, P = NS]. La dilatation liée au nitroprussiate n’a pas été modifiée par l'isoflurane ou l'HSA. La constriction liée à l'ET-1 a été réduite par 2 CAM d'isoflurane [21 ± 1 % (témoin)vs 13 ± 5 % (2 CAM) de constriction à 10^–8 M d'ET-1, P < 0,05], mais non par 1 CAM d'isoflurane dans les vaisseaux témoins. La constriction liée à l'ET-1 a été grandement atténuée par 1 ou 2 CAM d'isoflurane après une HSA [32 ± 5 % (HSA) vs 18 ± 4 % (HSA/2 CAM) de constriction à 10^–8 M d'ET-1, P < 0,05].

Conclusion : Chez les rats, l'isoflurane ne produit pas d'altération subséquente de la DDE à la suite d'une HSA et il module la réaction constrictive liée à l'ET-1. Cet effet de l'isoflurane ne prédisposerait pas au vasospasme les vaisseaux exposés à l'HSA.

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