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From the Cardiovascular Research and Hypertension Laboratory, Fundación Jiménez Díaz, Madrid, Spain.
Address correspondence to: Dr. Juan C. de la Pinta, Cardiovascular Research and Hypertension Laboratory, Fundación Jiménez Díaz, Av Reyes Catolicos 2, Madrid 28040, Spain. Phone: 91 550 48 00; Fax: 91 549 47 64; E-mail: jcpinta{at}fjd.es
Objectif : Certains articles suggèrent que les anesthésiques volatils modifient la fonction endothéliale vasculaire. Nous avons analysé l'effet du sévoflurane, un anesthésique volatil fluoré, sur la relaxation liée à l'oxyde nitrique (NO) en évaluant le rôle de l'endothéline-1 (ET-1) vasoconstrictrice d'origine endothéliale.
Méthode : Les expériences ont été réalisées sur des segments aortiques isolés de rat aérés en l'absence et en présence de sévoflurane à 2 %.
Résultats : La relaxation induite par l'acétylcholine a été réduite dans les segments aérés avec le sévoflurane. Le sévoflurane n’a pas modifié la relaxation en réponse à un donneur de NO exogène, le nitroprussiate de sodium. La superoxyde dismutase, un piégeur de l'anion superoxyde, a partiellement restauré la vasorelaxation modifiée induite par le sévoflurane, un effet qui est associé à la libération de l'anion superoxyde. La présence de BQ-123, un antagoniste des récepteurs de type endothéline ETA, a normalisé la réponse vasorelaxante à l'acétylcholine en présence du sévoflurane. Le BQ-123 a aussi réduit la capacité de la paroi vasculaire mise en incubation dans le sévoflurane à libérer l'anion superoxyde.
Conclusion : Nos résultats laissent croire que le sévoflurane affecte la vasorelaxation d'origine endothéliale mais que la réponse indépendante de l'endothélium demeure intacte. L'ET-1 et l'anion superoxyde sont impliqués dans le dérèglement endothélial induit par le sévoflurane. D'autres études seront nécessaires pour pouvoir associer le dérèglement endothélial relié au sévoflurane démontré ici et ses propriétés mentionnées de préconditionnement sur le myocarde.
This article has been cited by other articles:
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  R. Farragher, C. H. Maharaj, B. D. Higgins, S. Crowe, P. Burke, C. D. Laffey, N. M. Flynn, and J. G. Laffey Sevoflurane and the Feto-Placental Vasculature: The Role of Nitric Oxide and Vasoactive Eicosanoids Anesth. Analg., July 1, 2008; 107(1): 171 - 177. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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 K. Takemori, K. Kobayashi, and A. Sakamoto Expression of pulmonary vasoactive factors after sevoflurane anaesthesia in rats: a quantitative real-time polymerase chain reaction study Br. J. Anaesth., February 1, 2008; 100(2): 190 - 194. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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M.-O. Parat Could endothelial caveolae be the target of general anaesthetics? Br. J. Anaesth., May 1, 2006; 96(5): 547 - 550. [Full Text] [PDF]
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T. Kakutani, K. Ogawa, S. Iwahashi, K. Mizumoto, and Y. Hatano Sevoflurane Enhances Nitroglycerin Tolerance in Rat Aorta: Implications for the Desensitization of Soluble Guanylate Cyclase Possibly Through the Additive Generation of Superoxide Anions and/or Hydroxyl Radicals Within Vascular Smooth Muscle Anesth. Analg., October 1, 2005; 101(4): 1015 - 1022. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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J. K. Hayes, D. M. Havaleshko, R. V. Plachinta, and G. F. Rich Isoflurane Pretreatment Supports Hemodynamics and Leukocyte Rolling Velocities in Rat Mesentery During Lipopolysaccharide-Induced Inflammation Anesth. Analg., April 1, 2004; 98(4): 999 - 1006. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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