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Canadian Journal of Anesthesia 50:229-231 (2003)
© Canadian Anesthesiologists' Society, 2003

General Anesthesia

Atrial fibrillation after ondansetron for the prevention and treatment of postoperative nausea and vomiting: a case report

[Fibrillation auriculaire causée par l’ondansétron administré pour prévenir et traiter les nausées et les vomissements postopératoires : une étude de cas]

Nagesha S. Kasinath, MD, Osama Malak, MD and John Tetzlaff, MD

From the Division of Anesthesiology and Critical Care Medicine, Cleveland, Ohio, USA.

Address correspondence to: Dr. John E. Tetzlaff, Staff Anesthesiologist, Division of Anesthesiology and Critical Care Medicine, E-30, The Cleveland Clinic Foundation, 9500 Euclid Avenue, Cleveland, Ohio 44195, USA. Phone: 216-444-3739; Fax: 216-445-0605; E-mail: tetzlaj{at}ccf.org

Objectif : Même si son innocuité clinique a été prouvée par de grandes séries, on a démontré que l’ondansétron peut avoir des effets cardiovasculaires indésirables. Nous présentons un cas de fibrillation auriculaire associée à l’ondansétron en période postopératoire.

Éléments cliniques : Une femme de 47 ans et de 81 kg a été admise pour l’exérèse locale d’une tumeur bénigne au sein gauche. Son histoire médicale était sans particularité. Elle était très active, non fumeuse et sans allergies. Elle a été opérée sous anesthésie générale. À la fin de l’opération, elle a reçu 4 mg d’ondansétron intraveineux contre les nausées et les vomissements postopératoires et, en salle de réveil, une dose supplémentaire de 4 mg contre les nausées. Moins de 15 min après la seconde dose, une fibrillation auriculaire a nécessité l’admission à l’hôpital et une perfusion de procaïnamide pour rétablir un rythme sinusal normal. Aucun indice d’ischémie myocardique, d’anomalie valvulaire ou d’embolie pulmonaire n’ont été mis en évidence.

Conclusion : On a déjà montré que l’ondansétron, antagoniste du récepteur 5-hydroxytryptamine 3 (5-HT3 ), pouvait causer de l’ischémie myocardique, de la tachycardie supraventriculaire et ventriculaire. Le mécanisme en cause pourrait être l’inhibition du réflexe cardiaque de Bezold-Jarisch et la vasoconstriction coronaire. L’inhibition des récepteurs cardiaques de 5-HT3 peut entraîner une action non compensée d’autres récepteurs de sérotonine provoquant une fibrillation auriculaire ou d’autres tachyarythmies connues.




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