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Canadian Journal of Anesthesia 50:649-652 (2003)
© Canadian Anesthesiologists' Society, 2003
General Anesthesia

Nitrous oxide produces minimal hemodynamic changes in patients receiving a propofol-based anesthetic: an esophageal Doppler ultrasound study

[Le protoxyde d’azote produit des changements hémodynamiques minimes chez des patients qui reçoivent une anesthésie à base de propofol : une étude de l’effet Doppler oesophagien]

Toshiya Shiga, MD PhD*, Zen’ichiro Wajima, MD PhD*, Tetsuo Inoue, MD PhD* and Ryo Ogawa, MD PhD{dagger}

* From the Department of Anesthesia, Chiba Hokusoh Hospital, Nippon Medical School, Chiba;
{dagger} and the Department of Anesthesiology, Nippon Medical School Hospital, Tokyo, Japan.

Present corresponding address: Dr. Toshiya Shiga, Department of Anesthesia, Nippon Medical School Chiba Hokusoh Hospital, Kamagari 1715, Inba, Chiba 270-1694, Japan. Phone: 81-476-99-1843; Fax: 81-476-99-1931; E-mail: Shigat{at}aol.com

Objectif : Le protoxyde d’azote (N2O) complète souvent l’anesthésie au propofol. Quoique le N2O réduise la quantité de propofol nécessaire à l’induction et au maintien de l’anesthésie, les effets des deux médicaments sur l’hémodynamique générale demeurent controversés. Nous avons testé l’hypothèse voulant que l’ajout de N2O à des doses thérapeutiques de propofol modifie l’hémodynamique et les variables dérivées de l’examen Doppler évaluées avec un moniteur Doppler oesophagien dans une étude randomisée, à double insu et contrôlée par placebo.

Méthode : Trente patients d’état physique ASA I-II (de 30 à 66 ans), répartis de façon aléatoire, ont reçu du propofol avec de l’air enrichi d’oxygène (FIO2 = 0,3 ; groupe air) ou du propofol avec 70 % de N2O (groupe N2O). Après l’intubation, une technique informatisée de perfusion cible contrôlée a été utilisée pour administrer du propofol de 0 µg•mL-1 (mesure de base) à 5 µg•mL-1 en paliers de 1 µg•mL-1.

Résultats : La tension artérielle moyenne (TAM) a baissé davantage avec le N2O qu’avec l’air, seulement à 5 µg•mL-1. Le débit sanguin aortique (DSA) a montré une baisse dose-dépendante similaire dans les deux groupes. L’accélération du débit de pointe aortique, comme index de contractilité myocardique, a diminué de façon significative et semblable dans les deux groupes, de manière dépendante de la dose, tandis que la vélocité maximale du DSA, une autre mesure de la contractilité myocardique, est demeurée stable. Le temps d’éjection ventriculaire de la fréquence cardiaque corrigée, comme mesure de précharge, est demeuré constant dans les deux groupes pour toutes les concentrations plasmatiques cibles.

Conclusion : Le propofol cause une baisse dose-dépendante du DSA et de la TAM ; mais avec 70 % de N2O, il produit des changements minimes de l’hémodynamique et des variables dérivées du Doppler avec une perfusion cible contrôlée à concentrations thérapeutiques de propofol.





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