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From the Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine, Graduate School of Medicine, Osaka City University, Osaka, Japan.
Address correspondence to: Dr. Yutaka Oda, Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine, Graduate School of Medicine, Osaka City University, 1-5-7 Asahimachi, Abeno-ku, Osaka 545-8586, Japan. Phone: 81-6-6645-2186; Fax: 81-6-6645-2489; E-mail: odayou{at}msic.med.osaka-cu.ac.jp
Objectif : Vérifier si l’inhibition de l’activité des P-glycoprotéines (P-gp) par la quinidine agit sur la toxicité de la lidocaïne et de la bupivacaïne racémique (bupivacaïne) sur le système nerveux central.
Méthode : Quarante rats mâles Sprague-Dawley ont été répartis au hasard en quatre groupes (n = 10). Quinze minutes après l’administration de 15 mg•kg-1 de quinidine (groupes QL et QB) ou de solution saline (groupes L et B), des perfusions de lidocaïne (groupes L et QL, 4 mg•kg-1•min-1) ou de bupivacaïne (groupes B et QB, 1 mg•kg-1•min1) ont été administrées jusqu’à l’apparition de convulsions. On a mesuré par chromatographie liquide haute performance les concentrations plasmatiques et cérébrales de lidocaïne, et de son principal métabolite, le monoéthylglycinexylidide (MEGX), et de bupivacaïne.
Résultats : La dose de lidocaïne nécessaire à l’induction des convulsions entre les rats des groupes L et QL n’a pas présenté de différence. Aucune différence n’a été notée entre les concentrations plasmatiques de lidocaïne totale (L = 17,2 ± 3,5, QL = 16,6 ± 2,6 µg•mL-1) et libre (L = 7,8 ± 2,5, QL = 7,3 ± 2,3 µg•mL-1), entre le MEGX total (L = 1,2 ± 0,5, QL = 1,3 ± 0,7 µg•mL-1) et libre (L = 0,9 ± 0,5, QL = 0,8± 0,4 µg•mL-1), entre les concentrations cérébrales de lidocaïne totale et de MEGX total, au déclenchement des convulsions chez les rats des groupes L et QL. La dose de bupivacaïne nécessaire pour induire les convulsions a été comparable pour les rats des groupes B et QB. Au début des convulsions, les concentrations plasmatiques de bupivacaïne totale (B = 4,9 ± 1,1, QB = 4,0 ± 0,6 µg•mL-1, P = 0,03) et libre (B = 1,4 ± 0,6, QB = 0,9 ± 0,2 µg•mL-1, P = 0,02) ont été significativement plus faibles dans le groupe QB que dans le groupe B. Aucune différence de concentration de bupivacaïne totale cérébrale n’a été notée entre les groupes B et QB.
Conclusion : La quinidine a inhibé l’activité de la P-gp, entraînant une hausse du ratio de la concentration cérébrale/plasmatique de bupivacaïne, mais non de lidocaïne, et une baisse du seuil de concentration plasmatique pour les convulsions induites par la bupivacaïne. Les anesthésiques locaux sont couramment utilisés pour l’anesthésie régionale et le traitement de l’arythmie.
This article has been cited by other articles:
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  T. Nakamura, Y. Oda, R. Takahashi, K. Tanaka, I. Hase, and A. Asada Propranolol Increases the Threshold for Lidocaine-Induced Convulsions in Awake Rats: A Direct Effect on the Brain Anesth. Analg., May 1, 2008; 106(5): 1450 - 1455. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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J.-I. Tzeng, K.-I Cheng, K.-L. Huang, Y.-W. Chen, K.-S. Chu, C.-C. Chu, and J.-J. Wang The Cutaneous Analgesic Effect of Class I Antiarrhythmic Drugs Anesth. Analg., April 1, 2007; 104(4): 955 - 958. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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K. Tanaka, Y. Oda, T. Funao, R. Takahashi, N. Hamaoka, and A. Asada Dexmedetomidine Decreases the Convulsive Potency of Bupivacaine and Levobupivacaine in Rats: Involvement of {alpha}2-Adrenoceptor for Controlling Convulsions Anesth. Analg., March 1, 2005; 100(3): 687 - 696. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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Y. Oda, T. Funao, K. Tanaka, and A. Asada Vasodilation Increases the Threshold for Bupivacaine-Induced Convulsions in Rats Anesth. Analg., March 1, 2004; 98(3): 677 - 682. [Abstract] [Full Text] [PDF]
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