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NOS inhibitors exhibit antinociceptive properties in the rat formalin test

[Les inhibiteurs de NOS affichent des propriétés antinociceptives au test de formaline chez des rats]

From the Department of Anesthesiology, The University of Texas Medical School at Houston, Houston, Texas, USA.

Address correspondence to: Dr. Jacques E. Chelly, Department of Anethesiology, University of Pittsburgh School of Medicine, 3550 Terrace Street, A-1305 Scaife Hall, Pittsburgh, Pennsylvania 15261, USA. Phone: 412-648-9560; Fax: 412-648-1887; E-mail: chelje{at}anes.upmc.edu

Objectif : Évaluer les effets généraux et nociceptifs des inhibiteurs de la nitric oxide synthase (NOS) dans la modulation de la douleur aiguë chez des rats soumis au test de formaline.

Méthode : De la formaline à 5 % a été injectée dans la patte arrière de rats en présence ou non d’inhibiteurs de NOS (par ex., 7-nitro indazole, N-nitro-L-arginine et aminoguanidine). Des cathéters ont été implantés à demeure pour permettre l’enregistrement continu de la tension artérielle moyenne (TAM) et de la fréquence cardiaque (FC). La TAM, la FC et le temps d’élévation de la patte ont été notés au temps témoin et aux cinq minutes pendant 35 min après l’administration de formaline et d’inhibiteurs de NOS.

Résultats : La formaline injectée dans la patte arrière des rats a induit un comportement nociceptif biphasique : une phase aiguë initiale (phase 1 : de zéro à cinq minutes après l’injection de formaline) suivie d’une réponse tonique prolongée (phase 2 : débutant environ dix minutes après l’injection de formaline). L’aminoguanidine, un inhibiteur de la NOS inductible et le 7-nitro indazole, un inhibiteur de la NOS neuronale, n’ont pas modifié la phase 1, tandis que la N-nitro-L-arginine, un inhibiteur de NOS non sélectif, a réduit la phase 1 (49 %). Les trois inhibiteurs de NOS ont diminué les comportements nociceptifs pendant la phase 2. La L-arginine a renversé les effets antinociceptifs de la N-nitro-L-arginine pendant les phases 1 et 2. Les effets vasopresseurs induits par la formaline en phase 1 ont été abolis à la suite de l’injection des trois inhibiteurs de NOS. Pendant la phase 2, les effets vasopresseurs induits par la formaline n’ont pas été modifiés par la N-nitro-L-arginine et l’aminoguanidine, mais ont été inhibés par le 7-nitro indazole.

Conclusion : Nos résultats démontrent que le NO est généré surtout par la NOS endothéliale vasculaire en phases 1 et 2, tandis que les NOS neuronale et inductible présentent des effets antinociceptifs par un mécanisme non relié au NO en phases 1 et 2 chez des rats soumis au test de formaline.

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