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Central dexmedetomidine attenuates cardiac dysfunction in a rodent model of intracranial hypertension

[La dexmédétomidine centrale atténue la dysfonction cardiaque chez un modèle rongeur d’hypertension intracrânienne]

Sean R. R. Hall, MSc^*, Louie Wang, MD, Brian Milne, MD and Murray Hong, PhD

^* From the Departments of Anesthesiology,
Pharmacology and Toxicology, Queen’s University, Kingston, Ontario, Canada.

Address correspondence to: Dr. Louie Wang, Department of Anesthesiology, Queen’s University, Kingston General Hospital, 76 Stuart Street, Kingston, Ontario K7L 3N6, Canada. E-mail: wangl{at}kgh.kari.net

Objectif : Déterminer si le blocage sympathique central par la dexmédétomidine, un agoniste sélectif des récepteurs alpha₂ adrénergiques, prévient la dysfonction cardiaque associée à l’hypertension intracrânienne (HIC) chez un modèle rat.

Méthode : Après l’administration intracisternale de dexmédétomidine (1 µg•µL^–1, volume de 10 µL) ou du stéréo-isomère lévomédétomidine (1µg•µL^–1, volume de 10 µL) chez des rats anesthésiés à l’halothane, un cathéter sousdural à ballonnet a été gonflé pendant 60 s pour produire une HIC. La pression intracrânienne, l’hémodynamique, les pressions ventriculaires gauches (VG) et les changements électrocardiographiques (ECG) ont été enregistrés. Les niveaux plasmatiques et myocardiques de catécholamines et de malondialdéhyde (MDA) ont été mesurés.

Résultats : Après l’administration de lévomédétomidine, le gonflement du ballonnet sousdural a précipité une hausse de la tension artérielle moyenne (149 ± 33 % des mesures de base), de la fréquence cardiaque (122 ± 19 % de la base), la tension systolique VG (TVG), la tension télédiastolique VG (TTDVG), la tension développée du VG (TDVG), dP/dtmax VG et le produit tension-fréquence cardiaque PTF (132 ± 19%, 260 ± 142 %, 119 ± 15 %, 126 ± 24 % et 146 ± 33 % des valeurs de base, respectivement). L’HIC a décéléré la chute de la TVG ( ), à mesure que augmentait de 7,75 ± 1,1 à 14,37 ± 4,5 msec. De plus, les niveaux plasmatiques de norépinéphrine étaient élevés (169 ± 50 % de la base) et des dysrythmies cardiaques sont apparues avec d’autres anomalies ECG. La réaction a été une détérioration transitoire de la fonction cardiaque d’une manière temporelle. La dexmédétomidine intracisternale a empêché l’élévation de norépinéphrine plasmatique, bloqué les anomalies ECG et préservé la fonction cardiaque. La dexmédétomidine a diminué la hausse des niveaux de MDA.

Conclusion : Les résultats démontrent que la dexmédétomidine atténue la dysfonction cardiaque associée à HIC. Ils mettent en évidence le rôle de l’hyperactivité sympathique centrale dans le développement de dysfonction cardiaque associée à l’HIC.

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				M. Kumagai, T. Horiguchi, T. Nishikawa, Y. Masaki, and Y. Tobe Intravenous Dexmedetomidine Decreases Lung Permeability Induced by Intracranial Hypertension in Rats Anesth. Analg., August 1, 2008; 107(2): 643 - 647. [Abstract] [Full Text] [PDF]

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