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Canadian Journal of Anesthesia 51:226-230 (2004)
© Canadian Anesthesiologists' Society, 2004

Regional Anesthesia and Pain

Witnessed asystole during spinal anesthesia treated with atropine and ondansetron: a case report

[Asystolie pendant la rachianesthésie traitée avec de l’atropine et de l’ondansétron : une étude de cas]

Robert M. Martinek, MD FRCPC

From the Department of Anesthesia, Brantford General Hospital, Brantford, Ontario, Canada.

Address correspondence to: Dr. Robert Martinek, Brantford General Hospital, 200 Terrace Hill Street, Brantford, Ontario N3R 1G9, Canada. Fax: 519-751-2658; E-mail: dr.martinek{at}sympatico.ca

Objectif : Présenter un cas d’asystolie, survenue pendant la rachianesthésie, qui a réagit à l’atropine et à l’ondansétron, et discuter de la physiopathologie possible en insistant sur le réflexe Bezold-Jarisch et sur le rôle des récepteurs de 5-HT3 comme médiateurs de la bradycardie et de la sympatho-inhibition.

Éléments cliniques : Un homme de 50 ans, de 97 kg et en bonne santé, devait subir une ostéotomie tibiale gauche réglée. La rachianesthésie a été induite sans problème au niveau L3–4 avec 11,25 mg de bupivacaïne hyperbare à 0,75 % et 0,25 mg de morphine. Treize minutes après l’induction, le site de l’incision a été infiltré avec 20 mL de bupivacaïne à 0,5 % et de l’épinéphrine à raison de 5 µg•mL-1 pour l’hémostase peropératoire, ce qui a provoqué une élévation de la fréquence cardiaque de 74 à 90 battements•min-1. Trois minutes après l’infiltration, la fréquence cardiaque a chuté à 48 battements•min-1. On notait aussi une tension artérielle de 107/51 mmHg, une SpO2 à 97 % et une bradycardie sinusale à l’électrocardiogramme. Les complexes électrocardiographiques ont disparu soudainement avec la perte des ondes à l’oxymètre de pouls. Les doses de 0,6 mg d’atropine iv et de 4 mg d’ondansétron iv ont été administrées en moins de sept secondes suivant l’incident. Après une période asystolique de 30 à 40 s, mais avant le début des compressions thoraciques, les signes vitaux sont revenus à la normale sans autre conséquence.

Conclusion : L’épinéphrine exogène a pu déclencher le réflexe de Bezold-Jarisch et l’asystolie subséquente. On croit que la combinaison d’atropine et d’ondansétron a pu jouer un rôle clé dans la réanimation en bloquant les récepteurs sérotoninergiques et cholinergiques des branches afférentes et efférentes de ce réflexe à médiation vagale.





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