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Massive transfusion and coagulopathy: pathophysiology and implications for clinical management

[Transfusion massive et coagulopathie : physiopathologie et implications cliniques]

Jean-François Hardy, MD FRCPC^*, Philippe de Moerloose, MD, Marc Samama, MD PhD and members of the Groupe d’intérêt en Hémostase Périopératoire

^* From the Department of Anesthesiology, Centre Hospitalier de l’Université de Montréal, Hôpital Notre-Dame, Montréal, Québec, Canada;
The Hemostasis unit, Hôpital Universitaire de Genève, Genève, Suisse; and
The Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Avicenne, Bobigny, France.

Address correspondence to: Dr. Jean-François Hardy, Département d’anesthésiologie, Porte AS-1115-3, Pavillon Lachapelle, CHUM Hôpital Notre Dame, 1560 rue Sherbrooke est, Montréal, Québec H2L 4M1, Canada. E-mail: jean-francois.hardy{at}umontreal.ca

Objectif : Revoir la physiopathologie de la coagulopathie chez les adultes transfusés massivement et auparavant compétents sur le plan hémostatique, à la fois dans le contexte d’une intervention chirurgicale réglée ou à la suite d’un traumatisme. Recommander les stratégies thérapeutiques les plus appropriées.

Méthode : Dans Medline, nous avons cherché les articles traitant de "massive transfusion," "transfusion," "trauma," "surgery,""coagulopathy" et "hemostatic defects." Un groupe d’experts a examiné les résultats.

Constatations principales : La coagulopathie résulte de l’hémodilution, l’hypothermie, l’usage de produits sanguins fractionnés et la coagulation intravasculaire disséminée. La portée clinique des effets des solutions d’hydroxyéthyl-amidon sur l’hémostase n’est toujours pas claire. Le maintien d’une température corporelle normale est une stratégie de première intention efficace pour améliorer l’hémostase pendant la transfusion massive. Les globules rouges sont importants dans la coagulation et des hématocrites supérieurs à 30 % pourraient être nécessaires à une hémostase adéquate. Chez les patients en chirurgie réglée, une baisse de la concentration de fibrinogène est observée précocement tandis que la thrombocytopénie est plus tardive. Chez les traumatisés, le trauma tissulaire, le choc, l’anoxie et l’hypothermie tissulaires contribuent au développement d’une coagulation intravasculaire disséminée et du saignement microvasculaire. L’utilisation de plaquettes et/ou de plasma frais congelé dépendra du jugement du clinicien ainsi que des résultats des tests de coagulation. La transfusion devra surtout viser le traitement d’une coagulopathie clinique (saignement microvasculaire).

Conclusion : La coagulopathie associée à la transfusion massive demeure un important problème clinique. C’est un événement complexe, multifactoriel et multicellulaire. Le traitement comprend le maintien d’une perfusion tissulaire adéquate, la correction de l’hypothermie et de l’anémie et l’usage de produits sanguins hémostatiques pour corriger le saignement microvasculaire.

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