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Propofol attenuates Kupffer cell activation during hypoxia-reoxygenation

[Le propofol diminue l’activation des cellules de Kupffer pendant l’hypoxie-réoxygénation]

Eon-Gi Sung, MD, PhD^*, Daelim Jee, MD^*, In-Hwan Song, MD, PhD^*, Hee-Sun Kim, MD, PhD^*, Jae Hoon Bae, MD, PhD and Se-Hun Park, MD

^* From the Kupffer Cell Research Group Yeungnam University College of Medicine, Daegu;
the Department of Physiology, Keimyung University School of Medicine, Daegu; and
the Department of Anesthesiology, Ulsan University Hospital, College of Medicine, University of Ulsan, Ulsan, Korea.

Address correspondence to: Dr. Daelim Jee, Department of Anesthesiology, Yeungnam University College of Medicine, Daemyung-Dong, Nam-Gu, Daegu, Korea 705-035. Phone: 82-53-620-3367; Fax: 82-53-626-5275; E-mail: djee{at}med.yu.ac.kr

Objectif : Déterminer si le propofol diminue l’activation des cellules de Kupffer (CK), protégeant ainsi les cellules contre une lésion d’hypoxie-réoxygénation par la modulation du calcium intracellulaire ([Ca²⁺]i).

Méthode : Le [Ca²⁺]i, expression du facteur de nécrose tumorale (FNT)- ARNm, et la viabilité des CK ont été mesurés en réponse à l’hypoxie-réoxygénation suivant le prétraitement avec 0,5 et 5 µg·mL^–1 de propofol (Groupes P1 et P2, respectivement) ou sans propofol (Groupe HRC). Des CK de rats Sprague-Dawley ont été isolées et mises en culture. Elles ont été incubées sous une atmosphère d’hypoxie (95 % N₂ + 5 % de CO₂) pendant 60 min et 120 min supplémentaires de réoxygénation (95 % d’air + 5 % CO₂). Le [Ca²⁺]i pendant les 12 premières minutes après la réoxygénation, le FNT- ARNm et la viabilité des CK à la fin de la réoxygénation dans les groupes P1 et P2 ont été comparés avec ceux du groupe HRC.

Résultats : L’augmentation du [Ca²⁺]i, audessus des mesures de base, a été réduite dans les groupes P1 (96,6 ± 6,9 %) et P2 (96,1 ± 5,4 %) comparés au groupe HRC (143,8 ± 11,5 %), (P < 0,001), sans différence entre P1 et P2. L’expression du FNT- ARNm a augmenté seulement dans le groupe HRC pendant l’hypoxie-réoxygénation. La viabilité des CK a augmenté dans les groupes P1 (97,5 ± 2,6 %) et P2 (94,6 ± 2,9 %), comparés au groupe HRC (89,9 ± 1,4 %), (P < 0,005) sans différence entre P1 et P2.

Conclusion : Le propofol diminue l’activation des CK et protège d’une lésion liée à l’hypoxie-réoxygénation des CK selon des concentrations cliniquement significatives. Cette baisse semble résulter de l’inhibition de la hausse de [Ca²⁺]i dans les CK.

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