Effects of halothane, sevoflurane and desflurane on the force-frequency relation in the dog heart in vivo: [Les effets de l'halothane, du sevoflurane et du desflurane sur la relation force-frequence des coeurs de chiens in vivo]

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Effects of halothane, sevoflurane and desflurane on the force-frequency relation in the dog heart in vivo

[Les effets de l’halothane, du sévoflurane et du desflurane sur la relation force-fréquence des c $oe$ urs de chiens in vivo]

Benedikt Preckel, MD DEAA^*^,, Detlef Obal, MD DESA^,, Jost Müllenheim, MD DEAA, Juliane Hennes, MD^¶, Marc Heiderhoff, MD^¶, Volker Thämer, MD^¶ and Wolfgang Schlack, MD DEAA^*^,

^* From the Department of Anesthesiology, Academic Medical Center, University of Amsterdam, The Netherlands;
Department of Anesthesiology, University Hospital of Duesseldorf, Germany;
Department of Anesthesiology, University of Louisville, Louisville, Kentucky, USA; the
South Tyneside District Hospital, South Shields, UK; and the
^¶ Institute for Physiology, University of Duesseldorf, Germany.

Address correspondence to: Dr. Benedikt Preckel, Associate Professor, Academic Medical Center, University of Amsterdam, Postbus 22660 H1Z-139, 1100 DD Amsterdam, The Netherlands. Phone: +31-20-5662533; Fax: + 31-20-6979441; E-mail: b.preckel{at}amc.uva.nl

Objectif : La potentialisation en fréquence est l’augmentationde la force de contraction musculaire induite par une élévationde la fréquence cardiaque (FC). Cet effet a étéattribué à des changements dans l’entréede Ca²⁺ et dans l’accumulation du Ca²⁺ intracellulaire.Les anesthésiques volatils nuisent à l’homéostasedu Ca²⁺ des cardiomyocytes. Nous avons supposé que lapotentialisation en fréquence était modifiéepar les anesthésiques volatils et nous avons vérifiél’influence de l’halothane (H), du sévoflurane(S) et du desflurane (D) sur cet effet chez des chiens in vivo.

Méthode : Des chiens ont été instrumentésmesurer de façon continue la pression du ventricule gauche(VG) et le débit cardiaque. La fréquence cardiaquea été augmentée de 120 à 220 battements·min^–1par une stimulation auriculaire et la vitesse de l’augmentationde pression maximale du VG (dP/dt_max) a été déterminéeen tant qu’index de performance myocardique. Les mesuresont été réalisées chez des chienséveillés et pendant une anesthésie avec1.0 fois la concentration alvéolaire minimale de chacundes trois anesthésiques volatils.

Résultats : La hausse de la FC de 120 à 220 battements·min^–1a augmenté la dP/dt_max de 3394 ± 786 (moyenne± écart type) à 3798 ± 810 mmHg·s^–1chez les chiens éveillés. Tous les anesthésiquesont réduit la dP/dt_max pendant les conditions initiales(à 120 battements·min^–1: H, 1745 ±340 mmHg·s^–1; S, 1882 ± 418; D, 1928 ±454, tous P < 0,05 vs éveillé) mais n’ontpas influencé la potentialisation en fréquencede dP/dt_max (à 220 battements·min^–1: H,1981 ± 587 mmHg·s^–1; S, 2187 ± 787;D, 2307 ± 691). La pente de la ligne de régressionmettant en corrélation la dP/dt_max et la FC n’apas changé entre l’état d’éveilet l’état anesthésié. L’augmentationde la FC n’a pas modifié le débit cardiaquechez les chiens éveillés ou anesthésiés.

Conclusion : Ces résultats indiquent que les anesthésiquesvolatils ne modifient pas la relation force-fréquencechez des chiens in vivo.