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From the Department of Anesthesiology, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xian, Shaanxi, China
Address correspondence to: Dr. Lize Xiong, Department of Anesthesiology, Xijing Hospital, Xian, Shaanxi Province 710032, China. Phone: +86-29-84775337; Fax: +86-29-83244986; E-mail: lxiong{at}fmmu.edu.cn
Objectif : Explorer le rôle des récepteurs de ladénosine A1 dans la tolérance rapide à lischémie cérébrale induite par le préconditionnement à lisoflurane.
Méthode: Nous avons réparti 75 rats en cinq groupes de 15 : Témoin, 8-cyclopentyl-1,3-dipropulxanthine (DPCPX), Isoflurane, DPCPX+Isoflurane et Véhicule+Isoflurane. Tous les rats ont subi une occlusion de deux heures de lartère cérébrale moyenne droite (OACM). Le préconditionnement avec lisoflurane a été fait une heure avant lOACM dans les groupes Isoflurane, DPCPX+Isoflurane et Véhicule+Isoflurane par une exposition à un mélange de 1,5 % disoflurane et de 98 % doxygène pendant une heure. Dans les groupes Témoin et DPCPX, les rats ont été exposés à 98 % doxygène une heure avant lOACM qui a duré une heure. Un antagoniste sélectif des récepteurs de ladénosine A1, DPCPX, a été administré (0,1 mg·kg1) 15 min avant lexposition à lisoflurane/oxygène dans les groupes DPCPX et DPCPX+Isoflurane pour évaluer leffet de lantagoniste des récepteurs de ladénosine A1 sur le préconditionnement à lisoflurane. Le sulfoxyde de diméthyle, le solvant de DPCPX, a été administré (1 mL·kg1) 15 min avant lexposition à lisoflurane dans le groupe Véhicule+Isoflurane. Les scores de déficit neurologique et les volumes dinfarctus cérébral ont été évalués 24 h après la reperfusion.
Résultats : Dans les groupes Isoflurane et Véhicule+Isoflurane, les scores de déficit neurologique étaient plus bas et les infarctus cérébraux de moindre volume que dans le groupe Témoin (P < 0,01). Dans le groupe DPCPX+Isoflurane, les scores de déficit neurologique étaient plus élevés et les infarctus cérébraux de plus grand volume que dans les groupes Isoflurane et Véhicule+Isoflurane (P < 0,01).
Conclusion : Le préconditionnement avec de lisoflurane réduit la lésion ischémique cérébrale focale chez les rats et lantagoniste (DPCPX) des récepteurs de ladénosine A1 atténue la neuroprotection induite par le préconditionnement à lisoflurane.
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J. H.-C. Lin, N. Lou, N. Kang, T. Takano, F. Hu, X. Han, Q. Xu, D. Lovatt, A. Torres, K. Willecke, et al. A Central Role of Connexin 43 in Hypoxic Preconditioning J. Neurosci., January 16, 2008; 28(3): 681 - 695. [Abstract] [Full Text] [PDF] |
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T. B. Brust, F. S. Cayabyab, N. Zhou, and B. A. MacVicar p38 Mitogen-Activated Protein Kinase Contributes to Adenosine A1 Receptor-Mediated Synaptic Depression in Area CA1 of the Rat Hippocampus J. Neurosci., November 29, 2006; 26(48): 12427 - 12438. [Abstract] [Full Text] [PDF] |
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A. Ilie, D. Ciocan, A.-M. Zagrean, D. A. Nita, L. Zagrean, and M. Moldovan Endogenous Activation of Adenosine A1 Receptors Accelerates Ischemic Suppression of Spontaneous Electrocortical Activity J Neurophysiol, November 1, 2006; 96(5): 2809 - 2814. [Abstract] [Full Text] [PDF] |
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