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Canadian Journal of Anesthesia 53:S2-S11 (2006)
© Canadian Anesthesiologists' Society, 2006
Pathophysiology and clinical exploration of hemostasis

From normal to pathological hemostasis

[De l’hémostase normale à l’hémostase pathologique]

Dominique Lasne, PhD*, Brigitte Jude, MD PhD{dagger} and Sophie Susen, MD PhD{dagger}

* From the Laboratoire d’Hématologie, Hôpital Necker, Paris; and the
{dagger} Institut d’Hématologie-Transfusion,Centre Hospitalier Régional Universitaire Lille, Lille, France.

Address correspondence to: Dr. Dominique Lasne, Laboratoire d’hématologie, Hôpital Necker, 149 Rue de Sèvres, 75743 Paris cedex 15, France. E-mail: dom.lasne{at}nck.ap-hop-paris.fr

Objectif: Revoir l’évolution des connaissances sur l’hémostase physiologique et les principales anomalies qui peuvent nuire à l’hémostase périopératoire.

Méthode: Une revue documentaire traditionnelle, dont les articles pertinents publiés en anglais.

Constatations principales: L’hémostase physiologique contrôle la fluidité du sang et induit rapidement la formation d’un caillot hémostatique pour stopper ou limiter l’hémorragie. Les trois phases distinctes du processus hémostatique, l’hémostase primaire, la coagulation et la fibrinolyse, sont intimement liées entre elles et précisément réglées pour fermer efficacement les blessures vasculaires, activer la cicatrisation et maintenir la perméabilité vasculaire. L’hémostase primaire est le résultat d’interactions complexes entre la paroi vasculaire, les plaquettes et les protéines adhésives. Le déclenchement du processus de coagulation in vivo est secondaire à l’exposition du facteur tissulaire (FT) et à la formation du complexe FT/VIIa qui peut activer les facteurs IX et X. Cette phase initiale est suivie d’une phase de propagation avec amplification de la génération de thrombine. Des mécanismes de contrôle existent pour localiser la formation de fibrine au site de la lésion (l’inhibiteur du mécanisme du facteur tissulaire, le système de protéine C, l’antithrombine et les glycosaminoglycanes sur la paroi vasculaire). La fibrinolyse est aussi un système très réglé qui contrôle la dissolution de la fibrine. Il existe des anomalies constitutives et acquises de l’hémostase. Leurs conséquences sont hautement variables selon le type d’anomalie et le bagage génétique et environnemental.

Conclusion: L’hémostase est l’un des systèmes physiologiques d’autodéfense le plus complexe, qui non seulement participe au contrôle de la fluidité du sang, mais aussi intervient dans les principaux processus physiopathologiques. L’évolution de nos connaissances sur la physiologie de l’hémostase a de nombreuses implications pour le traitement.




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X. Deng, J. P. Luyendyk, W. Zou, J. Lu, E. Malle, P. E. Ganey, and R. A. Roth
Neutrophil Interaction with the Hemostatic System Contributes to Liver Injury in Rats Cotreated with Lipopolysaccharide and Ranitidine
J. Pharmacol. Exp. Ther., August 1, 2007; 322(2): 852 - 861.
[Abstract] [Full Text] [PDF]

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K. Karkouti and K. M. Dattilo
Perioperative hemostasis and thrombosis
Can J Anesth, December 1, 2006; 53(12): 1260 - 1262.
[Full Text] [PDF]

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