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Effects of bupivacaine, levobupivacaine and ropivacaine on myocardial relaxation

[Les effets de la bupivacaïne, lévobupivacaïne et ropivacaïne sur la relaxation du myocarde]

Jean-Stéphane David, MD^*, Christian Ferreti, MD^*, Julien Amour, MD, Benoit Vivien, MD, Olivier Eve, MD, Paul Petit, MD^*, Bruno Riou, MD and Pierre-Yves Gueugniaud, MD^*

^* From the Laboratoire d’Anesthésiologie, Université Claude Bernard et Départements d’Anesthésie-Réanimation, Hôpital Edouard Herriot et Centre Hospitalier Lyon-Sud, Hospices Civils de Lyon, Lyon;
Laboratoire d’Anesthésiologie, Université Pierre et Marie Curie et Département d’Anesthésie-Réanimation, Service d’Accueil des Urgences, CHU Pitié-Salpêtrière, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Paris;
Service d’Anesthésie-Réanimation, Hôpital d’Instruction des Armées Desgenettes, Lyon, France.

Address correspondence to: Dr. Jean-Stéphane David, Département d’Anesthésie-Réanimation-SAMU, Hôpital Edouard Herriot, 3 place d’Arsonval, 69437 Lyon cedex 03, France. Phone: (33) 4 72 11 75 88; Fax: (33) 4 72 11 75 89; E-mail: js-david{at}univ-lyon1.fr

Objectif : La ropivacaïne et la lévobupivacaïne ont été développées pour réduire le risque d’accidents sévères observés avec la bupivacaïne. Si les effets des anesthésiques locaux (LAAs) sur la contractilité myocardique (inotropie) sont bien décrits, les effets sur la relaxation (lusitropie) restent peu explorés. Cette étude a eu pour objectif de comparer les effets des LAAs chez le rat.

Méthode : Les effets de concentrations croissantes de LAAs (10^–8 à 10^–3 M) sur les réponses inotropes et lusitropes ont été comparés à l’aide d’un modèle de muscles papillaires. Les valeurs sont exprimées en % de la valeur de base (moyenne ± ET).

Résultats : Les LAAs ont entraîné une altération significative de la relaxation en isotonie comme en isométrie. En comparaison avec la ropivacaïne, la bupivacaïne et le lévobupivacaïne ont induit des effets lusitropes négatifs plus importants en isotonie [à 10-3 M, la vitesse de raccourcissement maximum sans résistance (maxVr) = 27 ± 11 vs 13 ± 6 et 8 ± 5 %] comme en isométrie (at 10^–3 M, temps de demi-relaxation : 106 ± 10 vs 127 ± 17 et 133 ± 17 %). À des concentrations équipotentes, la lévobupivacaïne a induit des effets lusitropes négatifs significativement plus importants que la bupivacaïne et la ropivacaine en isométrie comme en isotonie (à 10^–3 M, _maxVr = 7 ± 4 vs 13 ± 6 et 17 ± 4 %). Les LAAs ont également induit des effets inotropes négatifs dose-dépendants qui ont été plus importants avec la lévobupivacaïne pour des concentrations équivalentes ou équipotentes.

Conclusions: Les LAAs ont induit des effets inotropes et lusitropes négatifs marqués. Parmi les LAAs, la lévobupivacaïne a eu les effets dépresseurs les plus marqués. Une altération de l’homéostasie calcique intracellulaire et du réticulum sarcoplasmique pourrait expliquer les différences d’effets entre LAAs.

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