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Canadian Journal of Anesthesia 48:1055-1060 (2001)
© Canadian Anesthesiologists' Society, 2001


Editorial

Souffrance cérébrale sous anesthésie générale: que peut-on attendre de la surveillance de l'EEG?/Brain injury under general anesthesia: is monitoring of the EEG helpful?

Valérie Billard

From the Service d'anesthésie, Institut Gustave Roussy, Villejuif, France.

Dr. Valérie Billard, 39, rue Camille Desmoulins, Institut Gustave Roussy, 94805 Villejuif, France. Phone: 01 42 11 42 11; Fax: 01 42 11 53 00; E-mail: billard{at}igr.fr


    Souffrance cérébrale sous anesthésie générale: que peut-on attendre de la surveillance de l'EEG?
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 References
 
IL existe, au cours de la période périopératoire, de multiples circonstances pouvant favoriser une souffrance cérébrale, du bas débit cardiaque (souffrance diffuse), à l'obstruction artérielle (thrombose, embolie, spasme, clampage, etc.) ou aux lésions du parenchyme (oedème, hémorragie ou hypoxémie). Ces circonstances surviennent plus volontiers dans certains types de chirurgie, comme la chirurgie cardiaque ou carotidienne qui sont considérées à haut risque d'accident neurologique.

La survenue d'une souffrance cérébrale est rapidement associée à un coma ou à un déficit neurologique focalisé qui permettent de dépister la souffrance et sa localisation, et, souvent, de la corriger. C'est le cas par exemple en chirurgie de la carotide réalisée sous anesthésie locorégionale, où l'apparition d'un déficit moteur fait poser l'indication d'un shunt.1

La situation est différente lorsque la souffrance cérébrale survient sous anesthésie générale. Celle-ci provoque une perte de communication entre le patient et son environnement et supprime la plupart des éléments de l'examen neurologique. Le dépistage clinique d'une souffrance cérébrale sous anesthésie générale est donc impossible sauf quand la souffrance engendre des troubles neurovégétatifs, ce qui correspond en général à un stade de gravité avancé.

C'est pourquoi différentes méthodes instrumentales de monitorage ont été proposées pour dépister une souffrance cérébrale survenant sous anesthésie générale, en surveillant la circulation, la pression intracrânienne ou l'état fonctionnel du cerveau.2,3 Pour être utilisable en pratique clinique, une technique de monitorage doit être sensible et spécifique. Il est nécessaire mais non suffisant que les valeurs du monitorage et l'événement à dépister soient statistiquement corrélés. Les faux positifs doivent être rares pour ne pas appliquer un traitement de sauvetage potentiellement effractif (shunt, reprise chirurgicale, etc.) lorsqu'il n'est pas nécessaire et les faux négatifs doivent l'être aussi car un moniteur qui ne dépiste pas les accidents ne sert à rien.

Une des méthodes les plus utilisées pour dépister la souffrance cérébrale en anesthésie est l'électroencéphalogramme (EEG) spontané. Celui-ci se ralentit et s'amortit en cas de souffrance cérébrale, de façon étroitement corrélée au débit sanguin cérébral et à l'apparition clinique d'un déficit.4–6 L'EEG spontané a été largement utilisé dans la chirurgie de la carotide avec des résultats variables. Pour certains, la performance prédictive de l'EEG était excellente à condition que l'examen neurologique et l'EEG préopératoire soient normaux.7,8 Dans plusieurs autres études, des patients ont présenté un AVC postopératoire sans avoir eu de modifications EEG, et quelques autres des modifications EEG sans déficit postopératoire.9

Plusieurs particularités du monitorage EEG peuvent expliquer ces résultats:

La première provient justement de l'anesthésie générale qui, elle aussi, ralentit et amortit le tracé EEG. Un EEG qui se ralentit peut donc aussi bien être dû à une anesthésie qui s'approfondit qu'à une souffrance débutante. C'est pourquoi il est crucial, dans la chirurgie à risque, d'éviter toute modification du niveau d'anesthésie pendant les temps opératoires critiques (clampage carotidien, réchauffement après hypothermie, etc.).10

La seconde limite de l'EEG peut provenir de la position des électrodes. Si la souffrance est focalisée, l'EEG n'est perturbé que dans les zones ischémiques. Lorsque le type de chirurgie permet de prévoir ces territoires à risque, les électrodes doivent être placées à cet endroit. Lorsque les lésions peuvent être diffuses ou multifocales (embols), un grand nombre d'électrodes (12 à 16 en général) réparties sur le scalp, est nécessaire.11 Néanmoins, un amortissement localisé peut être difficile à interpréter car l'EEG n'a pas la même puissance dans tous les territoires, et cette répartition de puissance se modifie avec l'anesthésie générale.12

La troisième limite provient de la méthode d'analyse de l'EEG.

Dans la majorité des cas, il s'agit d'une interprétation visuelle du tracé brut, nécessitant la présence d'un neurophysiologiste entraîné. Cette interprétation est difficile et peut ne pas être reproductible d'un observateur à un autre.

Quelques études ont utilisé une analyse automatique réalisée à l'aide d'un moniteur initialement prévu pour estimer la profondeur de l'anesthésie.13 L'analyse spectrale n'est apparue que faiblement corrélée à l'état clinique postopératoire en chirurgie cardiaque14 ou carotidienne.10 L'analyse apériodique, réalisée avec le moniteur LifescanTM (Diatek, San Diego, CA, USA) au cours de la chirurgie carotidienne, a elle aussi retrouvé des faux négatifs et quelques faux positifs.15,16

En résumé, les techniques classiques de dépistage de l'ischémie par l'EEG sont loin d'avoir une fiabilité absolue. Elles apparaissent raisonnablement spécifiques lorsque l'anesthésie est stable, ce qui signifie qu'il est licite de réaliser un traitement de sauvetage si l'EEG se modifie, mais peu sensibles, c'est-à-dire que l'absence de signes EEG ne doit pas rassurer. Néanmoins, elles sont recommandées dans la chirurgie à haut risque, car le dépistage, même limité à une fraction des accidents apporte un vrai bénéfice clinique.1

Par ailleurs, l'analyse automatique de l'EEG a trouvé un essor récent avec l'utilisation clinique de l'analyse bispectrale et du BISTM (Aspect Medical Systems, Newton, MA, USA) pour estimer la profondeur de l'anesthésie.17

En anesthésie, le BISTM est hautement corrélé avec les scores de sédation et la probabilité de perte de conscience ou de mémorisation.18 Il décroît, au cours de l'approfondissement de l'anesthésie, parallèlement à la réduction de l'activité métabolique du cerveau et avec une bien meilleure corrélation que les autres paramètres dérivés de l'EEG19 ce qui constitue un argument supplémentaire pour l'utiliser pour surveiller l'état fonctionnel du cerveau. Enfin, le BISTM diminue au cours de l'hypothermie.20

En réanimation, les premiers résultats suggèrent que le BISTM est bien corrélé avec les scores de gravité Apache ou Glasgow à l'admission21 ou au cours de la première semaine.22

Quelques exceptions à cette corrélation entre profondeur du sommeil et BISTM ont été décrites: il s'agissait le plus souvent de valeurs de BISTM hautes alors que le sommeil clinique était profond. Elles étaient dues à des artefacts électriques ou musculaires.

Une seule observation de BISTM bas chez un sujet éveillé a été publiée: il s'agissait d'un EEG microvolté constitutionnel, phénomène rare dans une population d'adultes.23

Si l'approfondissement de l'anesthésie peut simuler un EEG de souffrance cérébrale, il est légitime de se demander si un moniteur de profondeur d'anesthésie comme le BISTM peut, à niveau d'anesthésie stable, détecter une souffrance cérébrale.

Le bien fondé de cette question est illustré par le travail de Mérat et col. rapporté dans le présent numéro.24 Dans deux cas cliniques, les auteurs ont décrit une chute brutale du BISTM qui n'avait pas d'explication en terme de profondeur de l'anesthésie mais pouvait s'expliquer par le contexte chirurgical. Le premier cas décrivait une ischémie intéressant un large territoire cérébral et secondaire à un clampage carotidien sans suppléance. Le second rapportait une ischémie globale par chute du débit cardiaque. Dans les deux cas, le BISTM n'était pas le seul signe d'alerte mais il confirmait les données d'un autre moniteur (potentiels évoqués somesthésiques ou SvO2) et l'observation du BISTM renforçait utilement le diagnostic de bas débit suggéré par l'autre moniteur.

Des observations similaires ont été décrites en chirurgie cardiaque au cours d'un bas débit sanguin cérébral25 ou d'un arrêt circulatoire hypovolémique.26 Elles sont trop peu nombreuses à ce jour pour pouvoir estimer la sensibilité et la spécificité du BISTM dans l'absolu et par rapport aux autres techniques de monitorage et on est pour l'instant réduit aux supputations:

Par rapport à l'analyse visuelle du tracé, le BISTM a l'avantage d'être un paramètre multivarié dans le calcul duquel entrent la synchronisation du signal (impossible à détecter à l'oeil nu), le pourcentage de tracé plat (signe de souffrance sévère) et les fréquences rapides;13 son calcul est automatisé et n'est accessible ni à la fatigue ni aux variations d'interprétation interindividuelles. D'un autre côté, il s'agit d'un paramètre statistiquement établi pour être corrélé à la perte de conscience et non à l'ischémie. Par rapport aux potentiels évoqués, le BISTM teste davantage l'activité corticale mais moins le relais dans les structures profondes qui peuvent elles aussi être le siège d'une souffrance.

Enfin, les limites dues à l'anesthésie générale et à la position des électrodes sont aussi valables pour le BISTM qui n'est enregistré que sur une dérivation frontale.

Le BISTM peut donc, tout aussi bien, être plus ou moins performant que les autres méthodes de surveillance pour détecter une souffrance cérébrale. En chirurgie cardiaque ou carotidienne où le risque de souffrance cérébrale est important, il est à ce jour prématuré de remplacer les monitorage classiquement recommandés par le BISTM, mais celui-ci peut utilement compléter une des autres techniques comme dans les observations rapportées par Mérat et col.24

En dehors de ces situations à haut risque où un monitorage spécifique est utilisé, une souffrance cérébrale peut parfois survenir de façon "inopinée",1 par exemple au cours d'un accident embolique, d'un saignement intracérébral, dans la chirurgie non carotidienne chez un patient polyvasculaire, au cours d'une opération viscérale majeure retentissant sur le débit cardiaque, etc...

Dans ces cas, le monitorage est en général limité aux fonctions vitales cardiaques et respiratoires car la survenue d'une souffrance cérébrale est très peu probable. La présence du BISTM, mis en place pour estimer la profondeur de l'anesthésie et ajuster les doses, peut permettre de dépister une souffrance cérébrale dont la cause est passée inaperçue ou renseigner sur le retentissement d'un accident identifié sur l'état fonctionnel du cerveau.

Nous avons vécu dans mon hôpital au moins deux observations de ce type:

Un patient de 30 ans a été pris en charge pour une hémopathie révélée par une rupture de rate. Une splénectomie a été réalisée en urgence sous anesthésie générale. L'hémodynamique, instable au début malgré la transfusion de concentrés globulaires et plaquettaires, s'est améliorée après clampage de l'artère splénique. Les valeurs de BISTM, entre 40 et 60 après l'induction, ont ensuite baissé progressivement jusqu'à se stabiliser en-dessous de 10 malgré l'absence de réinjection de morphinique et une fraction expirée d'isoflurane à 0,4 %. Devant ce tableau, aucune sédation postopératoire n'a été prescrite, afin de pouvoir réaliser un examen neurologique. La constatation d'un trouble de conscience postopératoire a fait pratiquer un scanner cérébral qui a montré une hémorragie intracérébrale rapportée à une thrombopénie.

Quelques mois plus tôt, une patiente de 50 ans a fait, en salle de réveil, un arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire sur troubles ioniques après une intervention gynécologique lourde. Les manoeuvres de réanimation ont été débutées immédiatement et se sont prolongées pendant plus de 30 min. Au bout de ce temps, la décision d'arrêt de réanimation a été envisagée par crainte de laisser à cette femme des séquelles neurologiques majeures. Un monitorage du BISTM a d'abord été mis en place pendant la poursuite des manoeuvres de réanimation. Des valeurs de BISTM au-dessus de 90 ont incité à poursuivre la réanimation laquelle a permis la reprise d'un rythme sinusal cinq minutes plus tard. La patiente n'a eu aucune séquelle neurologique de cet accident.

En conclusion, comme l'illustre l'article de Mérat et col.,24 le BISTM peut tout à fait dépister une souffrance cérébrale, surtout si l'anesthésie est par ailleurs stable, si la souffrance est frontale ou étendue, d'installation brutale et si l'EEG préopératoire était normal.

À cause de ces restrictions, il doit être plutôt utilisé pour compléter les données d'un autre moniteur dans les situations à haut risque d'ischémie, mais l'état actuel des connaissances ne permet pas de remplacer les autres techniques de monitorage neurophysiologiques dont les performances sont bien décrites par le seul BISTM.

En dehors de la chirurgie et des patients à risque, le BISTM utilisé pour estimer la profondeur de l'anesthésie, peut aussi permettre "en passant" de dépister une souffrance cérébrale de cause rare, et qui n'a fait l'objet d'aucun monitorage neurologique spécifique.

Seule la publication, à l'intention de la communauté médicale, de toutes les observations illustrant ces propriétés pourra permettre de mieux connaître les bénéfices et les limites de ce monitorage dans une indication qui est un peu marginale par rapport à son utilité principale de moniteur de la profondeur de l'anesthésie.


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Brain hypoxia-ischemia injury may be induced by a number of perioperative events such as global hypoperfusion (low cardiac output or circulatory arrest), focal ischemia (arterial thrombosis, embolism, vasospasm or surgical clamping) or tissue injury (edema, hemorrhage or hypoxemia). The risk of brain injury increases in several high risk surgical procedures such as cardiac or carotid artery surgery, which require a specific monitoring.

Brain suffering rapidly results in coma or focal neurological symptoms that allow the diagnosis of the injury, its location and, often, its treatment. For example, during carotid artery surgery performed under regional anesthesia, a motor deficit suggests a bypass shunt should be inserted.1

But when the brain injury occurs during general anesthesia, anesthesia blocks communication between the patient and his environment and does not allow assessment of most neurological signs. Thus, diagnosis of brain injury during general anesthesia is impossible, unless the injury induces autonomic nervous system dysfunction. The latter may occur very late, when brain damage is extensive or severe.

Since clinical assessment alone is inadequate during general anesthesia, several methods of neurological monitoring have been proposed which measure cerebral perfusion, intracranial pressure or brain electric or metabolic function.2,3 To be useful in clinical practice, such monitoring needs to be both sensitive and specific: the measures given by the monitor must be highly correlated with the clinical event to diagnose; false positives must be rare to avoid unnecessary interventions like shunting or surgical reintervention (which have their own morbidity), and false negatives must be rare also since this defeats the purpose of monitoring.

One of the most often used brain monitors is the spontaneous electroencephalogram (EEG) because the EEG slows down and its amplitude decreases with cerebral injury. The changes appear to be strongly correlated with both cerebral blood flow and neurological deficit4–6

EEG monitoring has been widely used in carotid artery surgery with various results. For some, the EEG's predictive performance is excellent inasmuch as the preoperative clinical examination and EEG are normal.7,8 In several other studies, some patients had a postoperative stroke without having had EEG changes, and a few other had EEG changes without any postoperative deficit.9

Several features of EEG monitoring may explain these disappointing results:

General anesthesia can influence the EEG signal, slowing down the frequencies and decreasing the amplitude: thus deep anesthesia with high doses of hypnotics, as well as cerebral injury may result in a flattened EEG. This is why it is recommended that depth of anesthesia be attained before, then maintained very stable during the critical parts of high risk surgery, e.g. during arterial clamping10 or rewarming.

Placement of the electrodes may also influence the sensitivity of EEG monitoring. During focal ischemia, the EEG remains unchanged outside the injured area. This area can sometimes, but not always, be predicted by the type of surgery. When the injury occurs randomly, or is multifocal, as for embolism, numerous electrodes (12 to 16 usually) must be placed to detect this event.11 Nonetheless, a focal flattening may be difficult to interpret because the EEG signal does not have the same amplitude in all areas, and these areas are modified by anesthesia.12

The method used to analyze the EEG is the last important issue. During carotid or cardiac surgery, routine monitoring is often limited to the visual interpretation of the EEG by an expert neurophysiologist. It is a difficult task and interpretation may differ from one physician to the other.

A few studies have applied automated EEG analysis to brain ischemia monitoring, using monitors and signal processing features (sampling, filtering, etc.) designed for depth of anesthesia.13 Spectral analysis produced poor results during cardiac14 or carotid surgery.10 Aperiodic analysis, using the LifescanTM monitor (Diatek, San Diego, CA, USA) in carotid surgery, also produced a number of false negative and a few false positive results.15,16

In summary, classical EEG monitoring is not absolutely reliable to detect brain injury. It appears reasonably specific when anesthesia is stable i.e. a rescue treatment should be implemented when EEG changes occur, but it is not very sensitive, meaning that a stable, unchanged EEG is of limited value. Nevertheless, it is used routinely in high risk surgery because detecting and treating even a portion of the accidents is of significant clinical benefit.1

On the other hand, the use of automated EEG analysis has become widespread in the past few years with the development of bispectral analysis and the bispectral index (BISTM; Aspect Medical Systems, Newton, MA, USA) to assess depth of anesthesia.17

In anesthesia, BISTM has been shown to be highly correlated with sedation scores and the probability of loosing consciousness and memory.18 It decreases during general anesthesia, parallels the reduction of brain metabolic activity with a much better correlation than other EEG derived variables,19 suggesting that BISTM may be a good indicator of cerebral function. BISTM also decreases during hypothermia.20

In the intensive care unit, few studies have used BISTM monitoring. Preliminary results indicate that BISTM appears to be correlated with Apache or Glasgow scores on admission21 or during the first week.22

A few cases have been reported where BISTM was poorly related to the depth of anesthesia. In most of these cases, BISTM was high whereas the patient was appropriately anesthetized: discrepancies were attributed to electric or EMG artefacts or to the administration of ketamine. In only one case has a low BISTM been reported in an awake patient and a 16-lead EEG showed a genetically determined low voltage EEG.23

As deep anesthesia induces EEG changes similar to brain injury, it makes sense to examine how a BISTM monitor, designed to assess the depth of anesthesia, may be able to detect brain injury when the depth of anesthesia is controlled. A relevant answer to this question is given by the work of Merat and collegues published in the present issue of the Canadian Journal of Anesthesia.24 Their article reports two cases where the BISTM fell abruptly without any modification in the depth of anesthesia, but simultaneously to a surgical event : carotid clamping without bypass in one case, low cardiac output in the other. In both cases, BISTM was associated with another monitor of cerebral function (somesthetic evoked potentials and jugular venous saturation respectively) and was useful in confirming the warning information given by the other monitors.

Similar observations have been published previously on cerebral ischemia25 or hypovolemic cardiac arrest26 during cardiac surgery. To this day, the number of observations is too small to assess the sensitivity and specificity of BISTM and for comparison with other neurological monitoring techniques.

Compared to the visual examination of the raw EEG trace, BISTM has the advantage of being a potent multivariate analysis of several variables, including synchronization (undistinguishable by visual exam), burst suppression (appearing in severe brain injury) and fast frequencies;13 BISTM calculation is automatic, without any tiredness of the observer or day to day variability. On the other hand, BISTM is a statistically derived variable, designed to be correlated with loss of consciousness but not with brain injury. Compared with evoked potentials, BISTM focuses more on spontaneous cortical activity than on deeper brain structures although the latter may also be subjected to ischemic injury.

Finally, performance limitations due to general anesthesia or electrode placement are also a problem for BISTM (recorded only on a single, frontal channel).

Therefore, BISTM may be, like the other techniques, more or less able to predict brain injury. In cardiac or carotid artery surgery, where brain injury is likely, there is, today, no evidence indicating that the classic neurological monitoring can be replaced by BISTM alone. Still, BISTM may be useful to complete monitoring, as reported in Mérat's paper.24

Outside "high risk" situations, brain injury may also be an "untoward event",1 unlikely to occur during most types of surgery. Under these circumstances, monitoring is usually limited to vital cardiac and respiratory functions. BISTM monitoring, installed to adjust the depth of anesthesia, may detect brain injury that would otherwise go unsuspected or may be useful to assess the brain's functional state when the accident is known beforehand. In my institution, we saw two cases illustrating such situations:

In the first case, a 30-yr-old male patient was admitted for a lymphoma revealed by a spontaneous rupture of the spleen and had an emergency splenectomy under general anesthesia. Hemodynamics were unstable initially, despite blood and platelet transfusions, and BISTM remained between 40 and 60. After clamping of the splenic artery, hemodynamic status improved but BISTM gradually decreased to values below 10 whereas isoflurane expired fraction was low (0.4%) and no additional opiate had been injected. It was then decided to give no postoperative sedation in order to perform a neurological assessment rapidly. As the patient did not awaken, a tomodensitometry was obtained which showed intracerebral hemorrhage related to the thrombocytopenia.

In the second case, a 50-yr-old woman had a cardiac arrest due to electrolyte disorders when arriving in the recovery room after a major gynecological procedure. Cardiopulmonary resuscitation was started immediately and remained unsuccessful for more than 30 min. Discontinuation of CPR was discussed because we were concerned that the patient might remain with major neurological deficits. Prior to making the decision, BISTM monitoring was installed while CPR was continued. Because BISTM values were above 90, CPR was pursued, spontaneous cardiac rhythm recovered five minutes later and the patient recovered with no neurological injury.

In conclusion, as reported by Merat et al.,24 BISTM may certainly detect brain injury, specially when anesthesia is stable, if the injury is sudden, extended or located in the frontal area, and if the preoperative EEG was normal.

In high risk situations such as carotid surgery, BISTM monitoring can be used to confirm the information provided by other, well established monitors, but should not replace them because its sensitivity and specificity remain to be described.

Outside high risk situations (specific patients and surgical procedures), BISTM, installed to monitor depth of anesthesia, may also detect "incidentally" brain injury deemed so unlikely that no specific monitoring was used.

Every observation reporting the detection of brain injury (or failure thereof) with this device should be published to allow the medical community to determine more precisely the performance of BISTM for this indication which is, until now, a marginal indication for its use compared to monitoring of the depth of anesthesia.


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