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* Service d'Anesthésie-Réanimation Chirurgicale,
Département d'Hygiène Hospitalière,
et Laboratoire de Biochimie, Rennes Cedex, France.
Adresser la correspondance à: Dr Philippe Seguin, Service de Réanimation Chirurgicale, CHR-U de Pontchaillou, 2, rue Henri Le Guilloux, 35033 Rennes Cedex, France. Téléphone: 33-(0)-2-99-28-42-46; Télécopieur: 33-(0)-2-99-28-24-21; Courriel: yannick.malledant{at}chu-rennes.fr
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Methods: Twenty one traumatic brain injury patients (Coma Glasgow Scale
8) were included in this prospective observational study over a period of six months. Simultaneous determinations of PaCO2 and PETCO2 (by infrared capnometry) were recorded. Agreement between PaCO2 and PETCO2 was determined by the statistical method described by Bland and Altman. Changes in PETCO2 over time were compared with changes in PaCO2. Factors likely to explain a gradient superior to ± 4 mmHg were explored.
Results: One hundred and eleven data pairs were obtained. The bias was 5.5 mmHg with a precision of 5.1 mmHg and limits of agreement ranged from 4.5 mmHg to 15.5 mmHg. The latter exceeded the predefined limits of agreement established to determine interchangeability between methods (± 4 mmHg). PETCO2 and PaCO2 changed in opposite directions in 20% of 90 consecutive measurements. Only the duration of ventilation was found to be significantly associated with a gradient superior to ± 4 mmHg.
Conclusions: In this selected population of patients with severe traumatic brain injury, measurements of PETCO2 and PaCO2 are not interchangeable. Further, the PaCO2 - PETCO2 gradient is not stable over time and cannot predict variations of PaCO2. The use of PETCO2 instead of PaCO2 could be deleterious in patients in whom strict control of PaCO2 values is required.
LA prise en charge des traumatisés crâniens graves cherche à éviter la survenue des agressions cérébrales secondaires.1 Dans ce contexte, la pression partielle artérielle en CO2 (PaCO2), de par son implication majeure dans la régulation du débit sanguin cérébral, fait l'objet d'une surveillance spécifique. Le maintien d'une PaCO2 dans des limites «physiologiques» (35 à 40 mmHg) fait partie intégrante des objectifs thérapeutiques;2 elle suppose une surveillance rapprochée de la PaCO2 et impose une analyse séquentielle des gaz du sang (GDS), méthode invasive et onéreuse. La mesure de la pression télé expiratoire en CO2 (PTECO2), non invasive et continue, pourrait donc constituer une alternative séduisante.2,3 Cependant, l'utilisation de la PTECO2 en réanimation et en neurotraumatologie en particulier reste controversée. En effet, le gradient moyen (ou biais) PaCO2 - PTECO2 semble très variable d'une étude à l'autre conduisant pour certains auteurs à récuser ce moyen de surveillance.46 Par ailleurs, peu d'études se sont intéressées à la variation du gradient au cours du temps. S'il reste constant, la PTECO2 pourrait redevenir une technique de surveillance valide et prendre place dans l'environnement du traumatisé crânien. Cependant des variations de PTECO2 et PaCO2 dans des directions opposées étaient observées chez quatre des 20 patients dans le travail de Hoffman et al.5 et dans 32% des cas dans celui de Russell et al.;7 mais dans ces deux études les populations étudiées étaient relativement hétérogènes.
L'objectif de cette étude prospective était d'évaluer d'une part la validité de notre système de mesure de PTECO2 et d'autre part la stabilité du gradient PaCO2 - PTECO2 dans le temps chez des patients victimes d'un traumatisme crânien grave.
| Patients et méthodes |
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8), stables sur le plan hémodynamique, c'est-à-dire ayant une pression artérielle moyenne (PAM) comprise entre 80 et 100 mmHg sans variation de plus de 5 mmHg dans les deux heures qui précédaient, étaient inclus. A chaque fois qu'un GDS était jugé nécessaire par le médecin en charge du patient, simultanément à sa réalisation, la valeur de la PTECO2 était notée. La PAM était simultanément enregistrée ainsi que les paramètres ventilatoires suivants: FIO2, volume courant et durée de ventilation. L'utilisation et la dose (µgkg1min1) de catécholamines (en l'occurrence la noradrénaline exclusivement) étaient notées.
Prise en charge globale des patients traumatisés crâniens graves
Les patients intubés, étaient ventilés en mode contrôlé avec un rapport I/E à 1/2 et sédationnés initialement par une association midazolam (0,1 mgkg1h1) - fentanyl (5 µgkg1h1), adaptée de telle façon qu'il n'y ait pas de réponse aux stimuli nociceptifs ni de mouvement respiratoire spontané. Les patients avaient tous un cathétérisme veineux central et artériel. La pression intra-crânienne (PIC) (Laboratoire Camino, San Diego CA, USA) et la PTECO2 étaient mesurées en permanence. La température centrale était monitorée en continu par l'intermédiaire d'une sonde rectale. Les objectifs globaux étaient le maintien d'une pression de perfusion cérébrale >70 mmHg, d'une normothermie, d'une oxygénation correcte (SpO2 >96 %) et d'une PaCO2 entre 35 et 40 mmHg.
Mesure de la PaCO2
Les GDS étaient prélevés à partir du cathéter artériel dans une seringue héparinée en plastique et transportés immédiatement au laboratoire pour analyse. La mesure de la PaCO2 était effectuée par un analyseur automatisé (Chiron 865, Medfield CA, USA). Le calibrage était réalisé toutes les deux heures par deux mélanges gazeux précalibrés en CO2. Un contrôle de qualité était effectué une fois par jour par tonométrie.
Mesure de la PTECO2
La PTECO2 était mesurée par l'intermédiaire d'un capnographe non aspiratif à spectroscopie à infrarouge (M1460A Hewlett Packard, Andover MA, USA), inséré à l'extrémité de la sonde d'intubation et relié à un moniteur (OmniCare M1165-66A; Hewlett Packcard, Andover MA, USA). Les mesures étaient réalisées au moins une heure après toute modification des paramètres ventilatoires et au moins 30 min après aspiration trachéale. La valeur maximale de PTECO2 donnée par le moniteur était notée. La valeur retenue était la moyenne des cinq cycles respiratoires juste avant et après réalisation du GDS. Une attention particulière était portée quant à la forme de la courbe fournie par le capnographe, notamment sur la phase de plateau qui devait être sensiblement proche de l'horizontale. Le calibrage était effectué selon les recommandations du constructeur. La transparence et l'absence d'humidité dans les fenêtres de lecture étaient vérifiées toutes les deux heures.
Analyse statistique
L'analyse statistique a été réalisée par les logiciels EPI info 6.0 et SPSS 10.0. Le degré de concordance entre PaCO2 et PTECO2 a été évalué par la méthode statistique décrite par Bland et Altman.8 Le biais se définit comme la différence moyenne PaCO2 - PTECO2; la précision comme la déviation standard (SD) du biais et les limites de concordance comme l'intervalle de confiance à 95% de la différence (biais ± 1,96 SD).8 Compte tenu de la population étudiée, nous avions fixé un seuil de 4 mmHg au-delà duquel la différence entre les deux mesures était jugée inacceptable et conduisait à considérer les deux méthodes de mesures comme différentes l'une de l'autre.
L'évolution du gradient PaCO2 - PTECO2 entre deux mesures successives a été représentée graphiquement par les variations de PaCO2 et de PTECO2.
Bien qu'il ne s'agisse pas de l'objectif principal de cette étude, la recherche d'un lien entre certains facteurs que sont le volume courant (mLkg1), le rapport PaO2/FIO2, la durée de ventilation, la PAM, la dose (µgkg1min1) de noradrénaline, susceptible d'expliquer un gradient supérieur à ± 4 mmHg a été réalisée par analyse de variance univariée à un et plusieurs facteurs. Un P <0,05 était considéré, significatif.
| Résultats |
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En moyenne, cinq mesures du GDS par patient ont été effectuées (extrêmes trois à neuf), sur une période de temps moyen de 64 hr (extrêmes 12 à 120 hr). La majorité des mesures (82%) a été réalisée chez des patients recevant de la noradrénaline. Les doses minimales et maximales de midazolam et de fentanyl étaient respectivement de 0,4 ± 0,2 et 1,2 ± 0,7 (mgkg1h1; moyenne ± SD) et de 0,04 ± 0,02 et 0,08 ± 0,03 (µgkg1h1; moyenne ± SD). Les paramètres ventilatoires, circulatoire et la valeur de la PIC lors de la réalisation des prélèvements sont présentés dans le Tableau
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Facteurs qui influencent le biais
En analyse univariée, seule la durée de ventilation était significativement associée à un gradient supérieur à ± 4 mmHg (27 hr vs 41 hr, P <0,05). Aucune relation n'a été retrouvée entre les autres paramètres respiratoires (volume courant, PaO2/FIO2) ou circulatoires (PAM, dose de noradrénaline en µgkg1min1). En analyse à plusieurs facteurs, cette relation persistait.
| Discussion |
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Chez le volontaire sain, la corrélation entre PTECO2 et PaCO2 est bonne et lorsque comparée à la PaCO2, la différence PTECO2 - PaCO2 est faible, estimée à 1 mmHg (étendue 5 mmHg).9 Néanmoins, ce gradient peut être anormalement augmenté, notamment lorsqu'il existe une pathologie pulmonaire. Ainsi chez 17 patients en insuffisance respiratoire aiguë, Yamanaka et al.,10 retrouvaient un gradient moyen de 18 mmHg.
Lors de la réanimation des traumatisés crâniens, l'utilisation de la PTECO2 reste controversée. Pour Mackersie et al.,2 chez 36 patients traumatisés crâniens graves, la corrélation est bonne (r=0,99) avec un biais (PaCO2 - PTECO2) de 1,6 mmHg et une précision de 2,7 mmHg, conduisant à proposer cette méthode de mesure comme alternative à la réalisation du GDS. A contrario, chez 11 patients hospitalisés en réanimation neurologique pour des raisons diverses (trois traumatismes crâniens, six postopératoires de craniotomie, et deux encéphalopathies métaboliques), Russell et al.,7 retrouvaient un biais de 6,9 mmHg, une précision de 4,4 mmHg; les limites de concordance s'étendaient de 1,72 à 15,5 mmHg. Par ailleurs les auteurs soulignaient la grande variabilité du biais d'un individu à l'autre. Plus récemment, Kerr et al.,6 ont évalué la concordance entre PTECO2 et PaCO2 chez 35 traumatisés crâniens graves isolés, avant et après aspiration trachéale. La corrélation entre les deux mesures, que ce soit avant ou après aspiration, était faible (r2=0,1). Les biais étaient de 5,8 et 7,1 mmHg, la précision de 5,9 et 6,4 mmHg respectivement avant et après aspiration trachéale.
Les résultats de notre travail sont superposables à ceux de Kerr et Russell.6,7 Les limites de concordance étaient supérieures à celles définies au préalable comme acceptables (± 4 mmHg) permettant de conclure que les deux méthodes, peuvent êtres considérées comme interchangeables. Le choix de ces limites est un des éléments clefs de la démarche statistique de Bland et Altman et peut en l'occurrence être discuté. Néanmoins, compte tenu de la population étudiée et de la nécessité de maintenir la PaCO2 dans des valeurs strictes, ± 4 mmHg nous paraissait une limite acceptable, valeur d'ailleurs retenue par Engoren.11 En effet, les conséquences cliniques d'une hypocapnie ou d'une hypercapnie chez des patients traumatisés crâniens graves sont potentiellement délétères pouvant conduire à une ischémie cérébrale par réduction du débit sanguin cérébral ou à majorer l'hypertension intra-crânienne par le biais d'une vasodilatation des vaisseaux cérébraux.12
L'utilisation systématique de curare, afin de s'affranchir de mouvements respiratoires parasites, ne peut expliquer la divergence des résultats avec l'étude de Mackersie et al.2 En effet, nos patients, profondément sédationnés, n'avaient pas de mouvements respiratoires spontanés.
L'existence d'un gradient négatif est un phénomène bien connu et rapporté à une plus grande contribution dans les échanges gazeux de zones à faible rapport ventilation/perfusion (V/P) et à pression alvéolaire en CO2 élevée lorsque le volume courant est grand et la fréquence respiratoire basse.13
À côté de l'évaluation de la concordance entre deux méthodes de mesures, la cinétique est importante à considérer. En effet, si le gradient initial reste stable dans le temps, il peut être appliqué systématiquement pour les valeurs suivantes. Néanmoins, ce gradient apparaît pour beaucoup éminemment variable dans le temps. Ainsi, dans le travail de Russell et al.,7 dans près de 32% des cas, la PTECO2 et la PaCO2 évoluaient dans des directions opposées lors de deux mesures successives. Les mêmes constatations étaient retrouvées par Hoffman et al. chez 20% (4/20) des patients soumis a une ventilation mécanique.5 Enfin, Engoren utilisait la valeur du gradient initial pour prédire les PaCO2 ultérieures. Dans ces conditions, les valeurs de PaCO2 obtenues étaient supérieures de ± 4 mmHg dans 28,9% des cas, fréquence jugée comme inacceptable par l'auteur en pratique clinique.11
Dans notre étude, le gradient était variable dans le temps. Engoren,11 suggérait qu'en l'absence de modification de la fréquence du respirateur de plus de trois cycles par minute et dans une période de moins de 24 hr le gradient initial était suffisamment stable pour permettre de prédire la PaCO2 de façon fiable. En utilisant les mêmes critères, nous avons pu étudier 46 fois les variations de PTECO2 et PaCO2; dans 17% des cas (8/46) PTECO2 et PaCO2 évoluaient dans des directions opposées.
Une altération hémodynamique (variation de débit cardiaque, hypovolémie, vasoconstriction artérielle pulmonaire) ou au niveau pulmonaire des anomalies du rapport V/P peuvent altérer la valeur de PTECO2 et par voie de conséquence le gradient au cours du temps.14 Pour Russell et al.,7 l'augmentation du gradient était corrélée à celle de la PAM, de la pression artérielle diastolique, de la FIO2 et de la PaCO2. Cependant les mêmes auteurs, en postopératoire de chirurgie cardiaque ne retrouvaient pas de corrélation entre débit cardiaque, résistances vasculaires systémiques ou pulmonaires et gradient. De même, l'administration de dopamine ou de vasodilatateurs n'influençait pas le gradient.15 Dans l'étude de Kerr et al.,6 le biais n'était pas altéré par l'âge, le sexe, le type de traumatisme crânien (ouvert ou fermé) ou par la présence d'une complication respiratoire. Par contre, plus le niveau de pression positive de fin d'expiration était élevé, plus le gradient augmentait. Dans notre travail, parmi les cinq facteurs analysés, seule la durée de ventilation était associée à un gradient supérieur à ± 4 mmHg. Il est probable que chez ces patients sédationnés, même en l'absence de complication respiratoire patente, surviennent des anomalies du rapport V/P à l'origine d'une altération du gradient. Ainsi, il a été démontré par étude tomodensitométrique qu'au terme de quelques heures de ventilation, des atélectasies apparaissent dans les zones déclives responsables d'un shunt intra-pulmonaire.16 Celui-ci est susceptible d'altérer indirectement le gradient PaCO2 - PTECO2 en diminuant l'élimination du CO2 par le biais d'une augmentation de la part de ventilation sur des zones à haut rapport V/P.17 Ceci pourrait aussi expliquer la divergence de résultat avec l'étude de Mackersie et al.2 dans laquelle la relation PaCO2 - PTECO2 était étudiée dès l'admission en unité de réanimation et donc possiblement avant que surviennent des complications respiratoires même minimes à l'origine d'une altération du gradient PaCO2 - PTECO2.
En conclusion, l'estimation de la PaCO2 à partir de la PTECO2 peut conduire à des valeurs de PaCO2 dans des limites incompatibles avec les impératifs liés à la prise en charge spécifique des patients traumatisés crâniens en réanimation. Par ailleurs, la grande variabilité du gradient au cours du temps ne permet pas d'extrapoler la valeur de la PaCO2 à partir du gradient initial.
Accepted for publication November 22, 2000.
| Références |
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2 Mackersie RC, Karagianes TG. Use of end-tidal carbon dioxide tension for monitoring induced hypocapnia in head-injured patients. Crit Care Med 1990; 18: 7645.[Medline]
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6 Kerr ME, Zempsky J, Sereika S, Orndoff P, Rudy EB. Relationship between arterial carbon dioxide and end- tidal carbon dioxide in mechanically ventilated adults with severe head trauma. Crit Care Med 1996; 24: 78590.[Medline]
7 Russell GB, Graybeal JM. End-tidal dioxide as an indicator of arterial carbon dioxide in neurointensive care patients. J Neurosurg Anesthesiol 1992; 4: 2459.
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Yamanaka MK, Sue DY. Comparison of arterial-end-tidal PCO2 difference and dead space/tidal volume ratio in respiratory failure. Chest 1987; 92: 8325.
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Bhavani-Shankar K, Moseley H, Kumar AY, Delph Y. Capnometry and anaesthesia. Can J Anaesth 1992; 39: 61732.
14 Isert P. Control of carbon dioxide levels during neuroanesthesia: current practice and an appraisal of our reliance upon capnography. Anaesth Intensive Care 1994; 22: 43541.[Medline]
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Russell GB, Graybeal JM. Stability of arterial to end-tidal carbon dioxide gradients during postoperative cardio-respiratory support. Can J Anaesth 1990; 37: 5606.
16
Wahba RWM. Perioperative functional residual capacity. Can J Anaesth 1991; 38: 384400.
17
Blanch L, Fernández R, Benito S, Mancebo J, Net A. Effect of PEEP on the arterial minus end-tidal carbon dioxide gradient. Chest 1987; 92: 4514.
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