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Editorial |
From the Department of Anaesthesia, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada.
Address correspondence to: Dr. Robert Byrick, St. Michael’s Hospital, 30 Bond Street, Toronto, Ontario M5B 1W8, Canada. Phone 416-864-5071; Fax 416-864-6014; E-mail: robert.byrick{at}utoronto.ca
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Causes of brain injury during orthopedic surgery |
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In this issue of the Journal, Sasano and her colleagues describe an unfortunate patient who suffered prolonged coma and a "persisting vegetative state" attributed to cerebral LME after hemiarthroplasty.7 What clinical and diagnostic features allowed these clinicians to confidently attribute the cause of their patient’s neurologic deficit to LME?
Pressurization of the medullary cavity of long bones forces marrow into the venous system either during cemented arthroplasty or rod fixation of fractures. This ‘intravasation’ results in pulmonary embolization of marrow fragments, air, fat and clot.8 Activation of coagulation by this process also occurs.8 The hemodynamic effects of these emboli have been well characterized using transesophageal echocardiography showing that approximately 90% of orthopedic patients undergoing these procedures have echogenic material detectable in the right ventricle.8 Hence, the timing of hemodynamic instability is a prime clinical clue. In the most severe cases, emboli cause an increase in pulmonary artery pressure (PAP) and right ventricular dilation, with a secondary decrease in left atrial filling and cardiac output.9 This can lead to global cerebral ischemia and necessitates rapid recognition and active cardiopulmonary resuscitation.
With the increase in right atrial pressure and decrease in left atrial filling, a right to left hydrostatic gradient is established and paradoxical emboli can occur through a pre-existing PFO.10 Forteza et al. showed that closure of a PFO preoperatively may prevent such macroemboli from reaching the cerebral circulation.11 Although there are no large-scale studies on which to base recommendations, we have similar experiences using percutaneous PFO closure techniques. This poses a provocative question for the clinician: in patients with known intracardiac shunts, should the anesthesiologist suggest closure of the PFO at the preoperative visit? Should all patients having major joint replacement have transthoracic echocardiography preoperatively to detect a PFO? Our approach is to select subgroups with known intracardiac defects or those who had a cerebrovascular accident after previous orthopedic surgery for investigation and possible closure.
The third mechanism is cerebral LME. LME have been implicated as a cause of neurological injury after cardiopulmonary bypass, as well as after orthopedic procedures.12 The source of the LME is marrow, either from the sternum in cardiac surgical patients or the medullary cavity of long bones in orthopedic patients. Animal models showed that LME traverse the lung and enter the systemic circulation under high PAP.6 A recent study using videomicroscopy demonstrated large numbers of LME in pial-cortical vessels of rat brain after transpulmonary passage.13 LME were only noted after the animal had been resuscitated using both epinephrine and fluid, a resuscitative protocol similar to that used by Sasano et al.7 The ultimate fate of LME in the cerebral circulation could not be definitively visualized, however, the potential for an ischemia-reperfusion injury was noted as the LME occluded flow through the arteriolar vessels for up to 220 sec. Flow was re-established by increasing perfusion pressure and forcing the deformable LME into more distal areas of the microvasculature where they changed size and shape during passage through the pial-cortical vessels.13
LME fragmentation was visualized, as well as streaming of lipid off the embolic particle and erosion of circular LME particles, which were caught in a vortex of flow.13 These dynamic patterns (fragmentation, streaming and erosion) probably also occur in the lung, degrading most LME before they enter into the systemic circulation. Under normal circumstances, time is available for these dynamic processes to degrade the LME. This may explain why clinically significant neurological events are rarely detected after these procedures when over 90% of orthopedic patients have evidence of ‘intravasation’ of marrow, including fat.8
Under unusual circumstances, the load of LME may be large and resuscitative efforts may create very high PAP, enhancing transpulmonary passage. Since the LME did not appear in the pial-cortical circulation of our animal studies until after resuscitation, it is possible that the resuscitation protocol recommended by most authors (including this author) could create an increased load of systemic LME. Although the cardiopulmonary consequences of intraoperative hemodynamic instability are "time-limited", the systemic consequences may be more permanent. The creation of LME is a surgical complication and rapid resuscitation is essential in these critical circumstances to maintain perfusion pressure. This creates an obvious clinical dilemma: actively resuscitate and risk increasing systemic microemboli or fail to resuscitate and risk hypoperfusion injury. The key is to reduce the embolic load in high-risk patients who are susceptible to this complication.
The case report by Sasano et al. also emphasizes that magnetic resonance imaging (MRI) can distinguish a specific pattern associated with this neurological injury after orthopedic surgery.7 The MRI features of LME are characterized by widespread spotty lesions in the subcortical white matter that appear as hyperintense lesions on T-2 weighted images.3,14 Takahashi et al. demonstrated that disappearance of these lesions on MRI was coincidental with resolution of clinical neurologic symptoms.14 These lesions appear within 48 hr of injury and probably represent focal areas of perivascular edema and inflammation. More recently, Parizel et al. suggested that multiple non-confluent areas of high signal intensity are associated with bright spots on a dark background ("starfield pattern") on the diffusion-weighted MRI.15 They suggested that this pattern is pathognomonic of cerebral fat microembolism and appears earlier in the course of the disease, representing cytotoxic edema. These patterns are distinguishable from the focal lesions caused by macroemboli through a patent foramen ovale or the confluent watershed lesions associated with profound hypoperfusion injury.
There are three key points for clinicians. Firstly, awareness that minor forms of the fulminant syndrome, which was described by Sasano et al., exist. Secondly, anticipation and prompt resuscitation may be required intraoperatively, however postoperative neurological injury is not always prevented. Thirdly, when postoperative neurocognitive deficits are recognized, a thorough MRI investigation often establishes a cause and may give guidance as to the prognosis.14
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Les causes de lésion cérébrale pendant la chirurgie orthopédique |
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Dans le présent numéro du Journal, Sasano et ses collègues présentent un patient malchanceux qui a souffert d’un coma prolongé et d’un «état végétatif persistant» attribués à une MEL secondaire à l’hémiarthroplastie.7 Quels aspects cliniques et diagnostiques permettent en toute confiance d’attribuer à la MEL la cause du déficit neurologique?
La pressurisation de la cavité médullaire des os longs pousse la moelle dans le système veineux, soit pendant l’arthroplastie cimentée, soit à la suite de l’usage de clous médullaires. Cette «intravasation» cause une embolisation pulmonaire de fragments de moelle, d’air, de gras et de caillots.8 L’activation de la coagulation survient aussi par ce processus.8 Les effets hémodynamiques de ces embolies ont été bien démontrés par l’échocardiographie trans
sophagienne qui détecte du matériel échogène dans le ventricule droit chez environ 90 % des patients d’orthopédie qui subissent cette intervention.8 D’où le fait que le moment où apparaît l’instabilité hémodynamique est un indice clinique de premier ordre. Dans les cas les plus sévères, l’embolie cause une augmentation de la pression dans l’artère pulmonaire (PAP) et une dilatation du ventricule droit, ainsi qu’une baisse secondaire du remplissage de l’oreillette gauche et du débit cardiaque.9 Cela peut conduire à une ischémie cérébrale globale et suppose une identification rapide du problème et une réanimation cardiopulmonaire active.
Avec l’augmentation de la pression dans l’oreillette droite et la baisse du remplissage dans l’oreillette gauche, un gradient hydrostatique est établi de droite à gauche et une embolie paradoxale peut survenir par un FOP préexistant.10 Forteza et al. ont montré que la fermeture préopératoire d’un FOP peut empêcher ce type d’embolie d’atteindre la circulation cérébrale.11 Nous n’avons pas d’études à grande échelle sur lesquelles fonder nos recommandations, mais nous utilisons des techniques similaires de fermeture percutanée des FOP. La situation interpelle le clinicien : chez les patients qui présentent des shunts intracardiaques connus, l’anesthésiologiste doit-il suggérer la fermeture d’un FOP lors de la visite préopératoire? Est-ce que tous les patients qui subissent une arthroplastie majeure devraient subir une échocardiographie transthoracique préopératoire pour détecter un FOP? Notre approche est de sélectionner des sous-groupes de patients qui ont des anomalies intracardiaques connues ou qui ont subi un accident vasculaire cérébral à la suite d’une intervention orthopédique antérieure pour investigation et fermeture possible d’une FOP.
Le troisième mécanisme est la MEL cérébrale. La MEL a été impliquée comme cause de lésion neurologique après la circulation extracorporelle et des opérations orthopédiques.12 La source de la MEL est la moelle, provenant du sternum en chirurgie cardiaque ou de la cavité médullaire des os longs en orthopédie. Les modèles animaux ont montré que la MEL traverse le poumon et entre dans la circulation générale sous haute PAP.6 Une étude récence utilisant la vidéomicroscopie a démontré un grand nombre de MEL dans les vaisseaux pie-mériens-corticaux du cerveau de rat après le passage transpulmonaire.13 Les MEL n’ont été notées qu’après la réanimation de l’animal avec de l’épinéphrine et des liquides, un protocole semblable à celui qu’utilisent Sasano et coll.7 Le métabolisme ultérieur de la MEL dans la circulation cérébrale n’a pu être visualisé, mais la possibilité d’une lésion d’ischémie-reperfusion a été notée au moment où la MEL bloquait le flux dans les vaisseaux artériolaires pendant près de 220 sec. Le flux a été rétabli en augmentant la pression de perfusion et en forçant les MEL déformables dans des portions plus distales des microvaisseaux où elles changent de taille et de forme pendant le passage par les vaisseaux pie-mériens-corticaux.13
La fragmentation de la MEL a été visualisée, de même que le flot de lipide hors des particules emboliques ainsi que l’érosion de particules de MEL circulaires, lesquelles ont été emportées dans le vortex du flux.13 Ces mécanismes dynamiques (fragmentation, écoulement et érosion) surviennent probablement aussi dans le poumon, ce qui dégrade la plupart des MEL avant qu’elles ne pénètrent dans la circulation générale. Dans les circonstances normales, il y a du temps pour que ces processus dynamiques dégradent les MEL. Cela pourrait expliquer pourquoi des événements neurologiques cliniquement significatifs sont rarement détectés après ce type d’opération alors que plus de 90 % des patients d’orthopédie présentent une «intravasation» évidente de moelle, y compris des graisses.8
Dans des circonstances exceptionnelles, la charge des MEL peut-être grande et les efforts de réanimation peuvent créer une très haute PAP, stimulant le passage transpulmonaire. Étant donné que la MEL n’est pas apparue dans la circulation pie-mérienne-corticale de nos modèles animaux avant la réanimation, il est possible que le protocole de réanimation recommandé par la plupart des auteurs (moi, y compris) puisse créer une charge accrue de MEL systémique. Bien que les conséquences cardiopulmonaires de l’instabilité hémodynamique peropératoire soient «limitées dans le temps», les conséquences systémiques peuvent être plus prolongées. La création de MEL est une complication chirurgicale et une réanimation rapide est essentielle dans ces circonstances critiques pour maintenir la pression de perfusion. La situation crée un dilemme clinique évident : réanimer activement et risquer d’accroître la microembolie généralisée ou ne pas réanimer et risquer une lésion d’hypoperfusion. La clé est de réduire la charge embolique chez les patients à haut risque qui sont susceptibles d’être victimes de cette complication.
L’étude de cas de Sasano et coll. souligne également que l’imagerie par résonance magnétique (IRM) peut identifier un processus spécifique associé à cette lésion neurologique après une opération orthopédique.7 L’IRM de la MEL est caractérisée par des lésions tachetées étendues dans la matière blanche sous-corticale qui apparaissent comme des lésions hyperintenses sur les images pondérées en T-2.3,14 Takahashi et coll. ont démontré que la disparition de ces lésions sur l’IRM coïncide avec la résolution des symptômes.14 Ces lésions apparaissent dans les 48 h suivant l’atteinte et représente probablement les régions focales de l’dème et de l’inflammation périvasculaires. Plus récemment, Parizel et coll. évoquaient que les multiples aires non confluentes du signal de haute intensité sont associées à des taches brillantes sur fond noir («modèle du champ d’étoiles») à l’IRM pondérée en fonction de la diffusion.15 Ils croient que ce modèle est pathognomonique de l’embolie graisseuse cérébrale et apparaît plus tôt au cours de la maladie, représentant l’dème cytotoxique. Ces processus sont distinctifs des lésions focales causées par la macroembolie passant par un foramen ovale perméable ou des lésions limitrophes confluentes associées à des atteintes profondes d’hypoperfusion.
Il y a trois points clés pour les cliniciens. Premièrement, la prise de conscience du fait que des formes mineures du syndrome fulminant, décrit par Sasano et coll., existent. Deuxièmement, l’anticipation et la réanimation rapide peropératoires peuvent être nécessaires, même si une lésion neurologique postopératoire n’est pas toujours évitée. Troisièmement, lorsque les déficits neurocognitifs postopératoires sont connus, une investigation poussée avec l’IRM établit souvent une cause et peut donner une orientation quant au pronostic.14
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References |
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2 Colonna DM, Kilgus D, Brown W, Challa V, Stump DA, Moody DM. Acute brain fat embolization occurring after total hip arthroplasty in the absence of a patent foramen ovale. Anesthesiology 2002; 96: 1027–9.[Medline]
3 Byrick RJ, Korley RE, McKee MD, Schemitsch EH. Prolonged coma after unreamed, locked nailing of femoral shaft fracture. Anesthesiology 2001; 94: 163–5.[Medline]
4 Ozelsel TJ, Tillman Hein HA, Marcel RJ, Rathjen KW, Ramsay MA, Jackson RW. Delayed neurological deficit after total hip arthroplasty. Anesth Analg 1998; 87: 1209–10.
5 Ott MC, Meschia JF, Mackey DC, et al. Cerebral embolization presenting as delayed, severe obtundation in the postanesthesia care unit after total hip arthroplasty. Mayo Clin Proc 2000; 75: 1209–13.[Medline]
6 Byrick RJ, Mullen JB, Mazer CD, Guest CB. Transpulmonary systemic fat embolism. Studies in mongrel dogs after cemented arthroplasty. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 1416–22.[Abstract]
7 Sasano N, Ishida S, Tetsu S, et al. Cerebral fat embolism diagnosed by magnetic resonance imaging at one, eight and 50 days after hip arthroplasty: a case report. Can J Anesth 2004; 51: 875–79.
8 Christie J, Robinson CM, Pell AC, McBirnie J, Burnett R. Transcardiac echocardiography during invasive intramedullary procedures. J Bone Joint Surg (Br) 1995; 77-B: 450–5.
9 Murphy P, Edelist G, Byrick RJ, Kay JC, Mullen JB. Relationship of fat embolism to haemodynamic and echocardiographic changes during cemented arthroplasty. Can J Anaesth 1997; 44: 1293–1300.
10 Pell AC, Hughes D, Keating J, Christie J, Busuttil A, Sutherland GR. Brief report: fulminating fat embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patent foramen ovale. N Engl J Med 1993; 329: 926–9.
11 Forteza AM, Rabinstein A, Koch S, et al. Endovascular closure of a patent foramen ovale in the fat embolism syndrome. Arch Neurol 2002; 59: 455–9.
12 Brown WR, Moody DM, Challa VR, Stump DA, Hammon JW. Longer duration of cardiopulmonary bypass is associated with greater numbers of cerebral microemboli. Stroke 2000; 31: 707–13.
13 Byrick RJ, Kay JC, Mazer CD, Wang Z, Mullen JB. Dynamic characteristics of cerebral lipid microemboli: videomicroscopy studies in rats. Anesth Analg 2003; 97: 1789–94.
14 Takahashi M, Suzuki R, Osakabe Y, et al. Magnetic resonance imaging findings in cerebral fat embolism: correlation with clinical manifestations. J Trauma 1999; 46: 324–7.[Medline]
15 Parizel PM, Demey HE, Veeckmans G, et al. Early diagnosis of cerebral fat embolism syndrome by diffusion-weighted MRI (starfield pattern). Stroke 2001; 32: 2942–4.
This article has been cited by other articles:
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  S. G. Memtsoudis, P. Rosenberger, and J. M. Walz Critical Care Issues in the Patient After Major Joint Replacement J Intensive Care Med, March 1, 2007; 22(2): 92 - 104. [Abstract] [PDF]
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