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Editorial |
From the Nuffield Department of Anaesthetics, University of Oxford, John Radcliffe Hospital, Headley Way, Oxford, UK.
Address correspondence to: Dr. Pierre Foëx, Nuffield Department of Anaesthetics, University of Oxford, John Radcliffe Hospital, Headley Way, Oxford 0X3 9DU, UK. E-mail: pierre.foex{at}nda.ox.ac.uk
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Introduction |
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 TOP Introduction Causes of tachycardiaTachycardia in the perioperative...Tachycardie preoperatoire...References |
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In a recent editorial entitled "Vital are the vital signs", Weissman and Landesberg make the point that electrocardiogram and heart rate are the grandfathers of monitored variables.2 As they point out, "the rate at which the heart pumps blood is one of life’s most basic functions". Yet we do not know at what level of tachycardia surgery should be deferred. Maybe because it all depends upon its cause.
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Causes of tachycardia |
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Tachycardia, defined by a heart rate above 100 beats·min–1 in the adult, results from sympathetic activation, vagal suppression or a combination of both. Sinus tachycardia is an automatic rhythm that starts and finishes gradually with "warm-up" and "cool-down" periods. This is at variance with re-entrant tachycardias whose onset and termination are abrupt.
The electrophysiological mechanism of sinus tachycardia is an increase in the slope of phase IV (diastolic depolarization) caused by changes in ion fluxes. A small increase in Na+ inward current and deactivation of the delayed rectifier K+ current result in a net nward current and slow depolarization. Past -55 mV calcium entry enhances depolarization such that the threshold potential is reached. Sinus tachycardia is associated with an increased sensitivity to ß-adrenergic stimulation with a shift to the left of the dose-response curve to isoproterenol.3
Sinus tachycardia can be appropriate or inappropriate (out of proportion with demands). Inappropriate sinus tachycardia can be continuous or temporary.3 It occurs mostly in young females resulting in mild palpitations or incapacitating incessant tachycardia.
A number of receptors are involved in the development of tachycardia. Stimulation of venoatrial stretch receptors causes tachycardia and diuresis through a selective increase in sympathetic outflow to the pace-maker (Bainbridge effect). Lung stretch receptors cause tachycardia by inhibition of the parasympathetic tone (this could be a cause of tachycardia where lung hyperinflation occurs after induction of anesthesia). Chemoreceptor stimulation causes tachycardia in response to decreased PaO2 and increased PaCO2. In shock states, reduced perfusion of the carotid bodies plays a role in the development of tachycardia because local PaO2 is reduced. Hypoxia causes an increase in cardiac output partly by increasing the heart rate in response to stimulation of the chemoreceptors and in response to the hyperactivity of inspiratory neurones.
Tachycardia is usual during pregnancy reflecting increased oxygen demand. Paroxysmal supraventricular tachycardia can also occur.4 It may also occur in the presence of hypomagnesemia, hypocalcemia, and hyperkalemia as these are recognized initiators of supraventricular arrhythmias. Tachycardia is a feature of hyperthyroid states (increased T3 and T4) where there are increased metabolic demands, especially during thyroid crises. T3 regulation of specific cardiac genes can cause high- and low-output syndromes.5 Prolonged tachycardia is an important factor in cardiac dilatation.
Tachycardia is a usual feature of infectious conditions including tuberculosis and many bacterial infections. Life-threatening sympathetic overactivity occurs in patients with pheochromocytoma and tetanus. Tachycardia may also be a side effect of medication, including tricyclic antidepressants, theophylline, and caffeine. In addition recreational drugs such as solvents that sensitize the myocardium to catecholamines,6 cocaine7 and amphetamine (ecstasy) can cause tachycardia, myocardial ischemia, coronary spasm and myocardial infarction.
Relative tachycardia is common in patients with heart failure, valvular heart disease, and in patients with inflammatory carditis, rheumatic fever, pericardial diseases, and hyperthyroid cardiomyopathies. In mitral valve regurgitation tachycardia helps to main-tain cardiac output. Therefore, presence of tachycardia should draw attention to the possibility of heart failure or thyroid hyperactivity.
Sinus tachycardia can be observed in patients with underlying aberrant conduction pathways amenable to radiofrequency ablation. If undiagnosed preoperatively, this condition can cause supraventricular tachycardia and ventricular fibrillation.
That cardiac events occur as a consequence of tachycardia is not surprising. Tachycardia causes a reduction in the duration of diastole that is out of proportion with the modest reduction of the duration of systole. Thus, the time available for perfusion of the wall of the left ventricle is decreased at a time when the increase in heart rate increases myocardial oxygen consumption. The imbalance of oxygen supply and oxygen demand can cause ischemia, especially in patients with coronary artery disease, as seen in an aging population. Tachycardia can precipitate angina, heart failure or syncope. In the long-term, tachycardia can cause cardiomyopathies (indeed fast cardiac pacing is used to induce experimental cardiac failure).
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Tachycardia in the perioperative period |
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In major non-cardiac surgery of relatively long duration (beyond 220 min) tachycardia and hypertension may be associated independently with adverse outcomes.10
Anesthetic maneuvers such as laryngoscopy, bronchoscopy, intubation and extubation are known to increase sympathetic activity and are often accompanied by hypertension and tachycardia.11 Hypertension and tachycardia are prevented by ß-blockers.12 The combination of hypertension (caused by alpha-adrenoceptor mediated vasoconstriction) and tachycardia creates the worst possible environment for myocardial well-being: demand is increased at a time the shorter duration of diastole impairs supply. Clearly during surgery and postoperatively, other factors may cause sympathetic overactivity: traction on viscera, pain during recovery, shivering if temperature control has been ineffective, and bladder distension to cite only a few. If tachycardia was present preoperatively, the risk of adverse effects of further increases in heart rate cannot be discounted.
While older anesthetics (ether, cyclopropane, fluroxene, and ketamine) increased sympathetic tone, many more modern agents do not. However, an increase in sympathetic activity has been observed with desflurane and, to a lesser extent, isoflurane.13 The increase in sympathetic activity is more pronounced at the time of rapid increases in their concentration, and may be less marked where they are not used as single agents.
Complications of tachycardia include myocardial ischemia and, with it, the risk of life-threatening arrhythmias such as supraventricular tachycardia that can evolve rapidly into ventricular fibrillation, as in one of the cases reported by the authors (case 1):1 an aberrant conduction pathway was found and was successfully treated by radiofrequency ablation. This illustrates another underlying cause of tachycardia that may not be immediately obvious since the electrocardiogram may appear normal. Narrow complex tachycardia occurred in the second patient (case 2).1 After medication it evolved into wide-complex tachycardia with hypotension. Postoperatively, extensive cardiac evaluation did not reveal any abnormalities. In the third case tachycardia led to crushing substernal pain (first episode ever).1 Cardiac investigations revealed mitral valve prolapse with mild regurgitation. Palpitations are a common feature of this condition; paroxysmal re-entry supraventricular tachycardia is also observed. A large proportion of patients show dysrhythmias on ambulatory Holter monitoring. This investigation could be very useful in the elucidation of preoperative permanent tachycardia, especially in the case of mitral valve prolapse.
The importance of baseline heart rate is that it can predict hypotension after anesthesia even in the presence of pre-hydration, prophylactic ephedrine administration, and pelvic tilt.14
Tachycardia and hypertension observed immediately postoperatively are clear risk factors for unplanned admission to the intensive care unit (ICU) and for postoperative death.15 In the ICU setting, sustained tachycardia is a cause for concern. In a study of medical and postoperative surgical patients at risk for cardiac events according to the revised Goldmann index,16 and admitted to an intensive care unit, prolonged fast heart rate (> 96 beats·min–1) was associated with a high incidence of cardiac events (49% vs 13% in a control group without tachycardia).17 The role of tachycardia is exemplified by the fact that 89% of patients with a fast heart rate suffering from a cardiac event had this fast heart rate in the 24 hr period preceding the event.
The protective effect of ß-adrenergic blocking drugs against perioperative myocardial infarction relates to their rate-lowering activity.18 This confirms previous observations that showed careful control of heart rate with ß-blockers to decrease the risk of myocardial damage.19 Indeed, maintenance of heart rate below the tar-get level was associated with a spectacular reduction in the duration of ischemia as compared to preoperative levels.19 This suggests that ß-blockade could be considered in the management of patients with preoperative tachycardia. Achieving a rate less than 60 beats·min–1 is the goal of ß-blockade in the prophylaxis of cardiac events.20 Even in the absence of underlying cardiac disorder, ß-blockade can prevent the recurrence of narrow complex tachycardia (case 2).1
Because of the almost infinite variety of causes of tachycardia, it is impossible to define a single value for heart rate above which surgery should always be deferred. What is important, however, is to be aware of the numerous pathologies that can underlie preoperative tachycardia and to try to identify them, as both the cause of tachycardia and the tachycardia itself can compromise outcome. Until epidemiologic studies are carried out, caution is needed as the magnitude of the risk is unclear.
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Tachycardie préopératoire inexpliquée : estce important ? |
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Dans un récent éditorial intitulé Vital are the vital signs, Weissman et Landesberg rappellent que l’électrocardiogramme et la fréquence cardiaque sont les ancêtres des signes vitaux quantifiés.2 En effet, «la fréquence à laquelle le c
ur pompe le sang est l’une des fonctions vitales les plus essentielles». Mais nous ignorons pour quel niveau de tachycardie il faudrait reporter une intervention chirurgicale. Peut-être parce que tout dépend de la cause de la tachycardie.
Les causes de la tachycardie
La régulation de la fréquence cardiaque résulte de l’équilibre entre la décharge neuronale sympathique et parasympathique. Des changements rapides de demandes d’oxygène, que ce soit par un exercice (fuir un danger) ou une réaction à l’élévation de la température corporelle dans un environnement chaud, entraînent une augmentation du débit cardiaque qui se manifeste surtout par une fréquence cardiaque accélérée. Les modifications de la fréquence cardiaque sont conçues pour des sujets sains. Les causes habituelles de tachycardie sinusale comprennent la douleur, l’anxiété, le stress psychologique, la déplétion du volume des liquides et la déshydratation, touts ces phénomènes pouvant survenir dans la vie quotidienne.
La tachycardie, définie par une fréquence cardiaque au-dessus de 100 battements·min–1 chez l’adulte, résulte de l’activation sympathique, de la suppression vagale ou d’une combinaison des deux. La tachycardie sinusale est un rythme automatique qui commence et finit graduellement par des périodes «d’échauffement» et «de récupération». Cette tachycardie s’oppose à la tachycardie de réentrée dont le début et la fin sont abrupts.
Le mécanisme électrophysiologique de la tachycardie sinusale est illustré par une augmentation de la pente de phase IV (dépolarisation diastolique) causée par des modifications des flux ioniques. Une légère hausse du courant entrant de Na+ et la désactivation du courant rectificateur différé de K+ produisent un net courant entrant et une lente dépolarisation. Audelà de -55 mV, le calcium accentue la dépolarisation de sorte que le potentiel seuil est atteint. La tachycardie sinusale est associée à une augmentation de la sensibilité à la stimulation ß-adrénergique selon un déplacement vers la droite de la courbe dose-réponse à l’isoprotérénol.3
La tachycardie sinusale est appropriée ou non (disproportionnée aux demandes). Inappropriée, elle est continue ou temporaire.3 Survenant surtout chez les jeunes femmes, elle se manifeste par des palpitations légères ou une tachycardie incapacitante incessante.
Un certain nombre de récepteurs sont impliqués dans le développement de la tachycardie. La stimulation des mécanorécepteurs veino-auriculaires cause de la tachycardie et de la diurèse par une hausse sélective de la décharge sympathique au nud sino-auriculaire (effet Bainbridge). Les mécanorécepteurs pulmonaires causent de la tachycardie par inhibition du tonus parasympathique. Ce peut être une cause de la tachycardie quand l’hyperinflation pulmonaire survient après l’induction de l’anesthésie. La stimulation des chémorécepteurs cause de la tachycardie en réaction à la baisse de PaO2 et à la hausse de PaCO2. Dans les états de choc, la perfusion réduite des glomus carotidiens joue un rôle dans le développement de la tachycardie à cause de la baisse de la PaO2 locale. L’hypoxie augmente le débit cardiaque, en partie, par l’accélération de la fréquence cardiaque en réaction à la stimulation des chémorécepteurs et à l’hyperactivité des neurones inspiratoires.
La tachycardie, courante pendant la grossesse, traduit l’augmentation de la demande d’oxygène. La tachycardie supraventriculaire paroxystique peut aussi se produire.4 Elle peut survenir aussi en présence d’hypomagnésiémie, d’hypocalcémie et d’hyperkaliémie, car ces phénomènes sont reconnus comme initiateurs d’arythmies supraventriculaires. La tachycardie caractérise les états hyperthyroïdiens (augmentation de T3 et de T4) où il y a des demandes métaboliques accrues, surtout pendant des crises thyréotoxiques. La régulation de T3 dans des gènes cardiaques spécifiques peut causer des syndromes de hauts et de bas débits.5 La tachycardie prolongée est un facteur important dans la dilatation cardiaque.
La tachycardie est courante dans les infections, y compris la tuberculose et de nombreuses infections bactériennes. Une hyperactivité sympathique grave survient en cas de phéochromocytome et de tétanos. La tachycardie peut être aussi un effet secondaire des médicaments, dont les antidépresseurs tricycliques, la théophylline et la caféine. De plus, les drogues à usage occasionnel, comme les solvants qui sensibilisent le myocarde aux catécholamines,6 à la cocaïne7 et à l’amphétamine (MDMA-ecstasy), peuvent causer de la tachycardie, de l’ischémie myocardique, un spasme coronaire et un infarctus myocardique.
On observe souvent une tachycardie relative dans les cas d’insuffisance cardiaque ou de cardiopathie valvulaire et les cas de cardite inflammatoire, de rhumatisme articulaire aigu, de maladies péricardiques et de cardiomyopathies hyperthyroïdiennes. Lors de régurgitation valvulaire mitrale, la tachycardie contribue à maintenir le débit cardiaque. La présence de tachycardie devrait donc attirer l’attention sur la possibilité d’insuffisance cardiaque ou d’hyperactivité thyroïdienne.
La tachycardie sinusale peut être observée chez des sujets qui présentent des mécanismes de conduction aberrants sous-jacents, traitables par ablation par courant de radiofréquence. Non diagnostiqué avant une opération, cet état peut causer une tachycardie supra-ventriculaire et une fibrillation ventriculaire.
Que ces événements cardiaques se produisent comme une conséquence de la tachycardie n’est pas surprenant. La tachycardie réduit la durée de la diastole qui est hors de proportion avec la réduction modeste de la durée de la systole. Ainsi, le temps existant pour la perfusion de la paroi du ventricule gauche se trouve diminué au moment où l’accélération de la fréquence cardiaque augmente la consommation d’oxygène myocardique. Le déséquilibre entre l’apport et la demande d’oxygène peut causer de l’ischémie, spécialement chez les patients atteints de cardiopathie ischémique, comme on le voit dans la population âgée. La tachycardie peut précipiter l’angine, l’insuffisance cardiaque ou la syncope. À long terme, la tachycardie peut causer des cardiomyopathies. En effet, la stimulation cardiaque rapide est utilisée pour induire une insuffisance cardiaque expérimentale.
La tachycardie périopératoire
Depuis de nombreuses années, on reconnaît la participation importante de la tachycardie à l’ischémie myocardique, à l’infarctus myocardique périopératoire8 et à la récidive d’infarctus.9 Dans cette situation, l’infarctus est clairement causé par le déséquilibre entre l’offre et la demande d’oxygène. Cet écart est sans doute responsable de la moitié des infarctus myocardiques périopératoires, l’autre moitié relevant d’un athérome coronarien instable. Dans ce cas, les médiateurs inflammatoires jouent le rôle le plus important. Cependant, la tachycardie et les modifications de la dynamique du débit de la circulation coronaire peuvent entraîner une rupture de la plaque. La tachycardie peut donc être impliquée dans les deux types d’infarctus du myocarde.
Dans les opérations majeures non cardiaques plutôt longues, audelà de 220 min, la tachycardie et l’hypertension peuvent être indépendamment liées aux complications.10
La laryngoscopie, la bronchoscopie, l’intubation et l’extubation sont connus pour accroître l’activité sympathique et s’accompagnent souvent d’hypertension et de tachycardie,11 que l’on peut prévenir par les ß-bloquants.12 La combinaison d’hypertension (causée par la vasoconstriction à médiation alpha-adrénoceptive) et de tachycardie crée le pire environnement possible pour le bien-être du myocarde : la demande est accrue au moment où la durée plus courte de la diastole compromet l’apport. Pendant l’intervention chirurgicale, d’autres facteurs peuvent causer une hyperactivité sympathique : la traction sur les viscères, la douleur pendant le réveil, les frissons, si le contrôle de la température a été inefficace, et la distension vésicale pour n’en citer que quelques-uns. S’il y avait tachycardie avant l’opération, on ne peut ignorer le risque d’effets indésirables relevant d’augmentations supplémentaires de la fréquence cardiaque.
D’anciens anesthésiques comme l’éther, le cyclopropane, le fluroxène et la kétamine, augmentaient le tonus sympathique, mais nombre d’anesthésiques modernes ne le font pas. Cependant, une augmentation de l’activité sympathique a été observée avec le desflurane et, à un moindre degré, avec l’isoflurane.13 L’augmentation de l’activité sympathique est plus prononcée au moment de hausses rapides de leur concentration et peut être moins marquée s’ils ne sont pas utilisés comme agents uniques.
Les complications de la tachycardie comprennent l’ischémie et, avec elle, le risque d’arythmies graves comme la tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire qui peut évoluer rapidement en fibrillation ventriculaire, comme dans le premier cas rapporté par les auteurs :1 un mécanisme de conduction aberrante a été trouvé et traité avec succès par ablation avec courant de radiofréquence. Cette situation illustre une autre cause à l’origine de la tachycardie qui n’est peut-être pas immédiatement évidente, car l’électrocardiogramme peut paraître normal. Une tachycardie à complexe étroit est survenue chez le second patient (cas no 2).1 Après la médication, elle a évolué en une tachycardie à complexe large avec hypotension. Une évaluation postopératoire approfondie n’a révélé aucune anomalie. Dans le troisième cas, la tachycardie a conduit à une douleur rétrosternale constrictive (premier épisode à survenir).1 Les évaluations cardiaques ont révélé un prolapsus de la valvule mitrale avec légère régurgitation. Les palpitations sont fréquentes dans ces circonstances ; une tachycardie supraventriculaire paroxystique de réentrée est souvent observée. Une forte proportion de patients affiche des dysrythmies au monitorage ambulatoire Holter. Cette évaluation peut être très utile pour élucider la tachycardie préopératoire permanente, surtout dans le cas de prolapsus de la valvule mitrale.
Il est important de connaître la fréquence cardiaque de départ, car elle peut permettre de prédire l’hypotension après l’anesthésie même en présence de préhydratation, d’administration préventive d’éphédrine et de position déclive.14
La tachycardie et l’hypertension postopératoires immédiates sont des facteurs de risque évidents d’admission imprévue à l’unité des soins intensifs (USI) et de décès postopératoire.15 La tachycardie soutenue est préoccupante à l’USI. Dans une étude de patients de médecine interne, et de patients postopératoires, à risque d’incidents cardiaques selon l’index de Goldmann révisé,16 et admis à une USI, une fréquence cardiaque rapide prolongée (> 96 battements-min–1) a été associée à une forte incidence de troubles cardiaques (49 % vs 13 % dans un groupe témoin sans tachycardie).17 Le rôle de la tachycardie est confirmé par le fait que 89 % des patients qui présentent une fréquence cardiaque élevée causée par un incident cardiaque avaient cette même fréquence pendant les 24 h avant l’incident.
L’effet protecteur des bloquants ß-adrénergiques contre l’infarctus du myocarde est lié à la baisse de la fréquence cardiaque.18 Cette situation confirme les observations précédentes qui montrent un contrôle minutieux de la fréquence cardiaque réalisé avec les ß-bloquants pour diminuer le risque de dommage myocardique.19 En effet, le maintien de la fréquence cardiaque sous le niveau cible a été associé à une réduction spectaculaire de la durée de l’ischémie com-parativement aux niveaux préopératoires.19 On peut donc penser que le ß-bloquage peut être envisagé comme traitement de patients atteints de tachycardie préopératoire. L’atteinte d’une fréquence plus basse que 60 battements·min–1 est le but recherché du ß-bloquage dans la prévention des incidents cardiaques.20 Même en l’absence de désordre cardiaque sous-jacent, le ß-bloquage peut prévenir la récurrence de tachycardie à complexe étroit (cas no 2).1
Devant la variété presque infinie de causes de la tachycardie, il est impossible de définir une seule valeur de fréquence cardiaque au-dessus de laquelle l’intervention chirurgicale devrait toujours être différée. Cependant, il est important de connaître les nombreuses pathologies qui peuvent causer la tachycardie préopératoire et d’essayer de les identifier, car la cause de la tachycardie aussi bien que la tachycardie elle-même ont des conséquences. Jusqu’à ce que des études épidémiologiques soient faites, la prudence est de mise, étant donné que l’importance du risque est indéterminée.
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References |
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