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Canadian Journal of Anesthesia 53:1161-1162 (2006)
© Canadian Anesthesiologists' Society, 2006


Correspondence

Dépression respiratoire après injection intra-thécale de tramadol associée à de la bupivacaïne hyperbare [Respiratory depression after intrathecal injection of tramadol with hyperbaric bupivacaine]

Aboudoul-Fataou Ouro-Bang’na Maman, MD*, Samuel Ahouangbévi, MD PhD* and Martin Chobli, MD PhD{dagger}

* CHU de Lomé Tokoin (Togo)
{dagger} CNHU de Cotonou (Bénin), Courriel : obaf2000{at}yahoo.fr

Au rédacteur en chef,

Le tramadol est un analgésique central de synthèse (2(diméthylaminométhyl)-1-(3-méthoxyphényl)- cyclohexanol) utilisé dans le cadre d’une analgésie multimodale. Après la preuve de son innocuité par voie spinale chez l’animal, sa première utilisation chez l’homme date de 2003 avec Alhashemi et coll., qui montraient que l’administration intra-thécale de 25 mg de tramadol n’était pas différente du placebo en termes de bénéfice analgésique.1 Nous rapportons ici un cas de dépression respiratoire avec apnée rencontrée au cours d’une étude randomisée à simple insu portant sur le bénéfice analgésique de 50 mg de tramadol en intra-thécale au décours d’une rachianesthésie.

Il s’agit d’une femme de 45 ans, ASA II, hypertendue sous nifédipine retard, admise au bloc opératoire pour ablation de matériel d’ostéosynthèse de la jambe gauche. La rachianesthésie est la technique choisie. Après monitorage et pré-remplissage, une ponction entre les troisième et quatrième vertèbres lombaires est effectuée pour une injection intra-thécale de 4 mL d’un mélange de 15 mg de bupivacaïne 0,5% hyperbare et 50 mg de tramadol. Immédiatement après, la patiente se plaint de difficultés respiratoires. L’apnée survient une fois installée en décubitus dorsal et léger proclive. Elle est immédiatement ventilée au masque avec de l’oxygène pur. La tension artérielle une fois couchée est de 180/120 mmHg et la fréquence cardiaque à 110·min–1. Le bloc sensitif est en ce moment absent. La persistance de l’apnée 15 min plus tard et l’élévation des chiffres tensionnels et de la fréquence cardiaque atteignant respectivement 210/120 mmHg et 120·min–1 motive l’injection iv de 100 mg de propofol et l’intubation orotrachéale avec ventilation assistée manuelle. Après reprise de la ventilation spontanée une heure après l’induction, l’incision chirurgicale est autorisée et l’intervention dure 45 min. On procède à l’extubation sur table au bout de deux heures d’anesthésie.

L’absence de bloc moteur au moment de l’apnée nous permet d’écarter l’hypothèse de rachianesthésie totale alors que l’absence de réinjection de drogues anesthésiques en peropératoire confirme bien l’injection intra-thécale de produit anesthésique. Deux cas d’injection intra-thécale de tramadol ont été rapportés dans la littérature: l’un accidentel, l’autre récemment par Alhashemi et coll.1,2 Le tramadol injectable se présente sous forme de solution stérile pour injection iv. Ses excipients sont essentiellement l’eau purifiée et l’acétate de sodium. Des signes de neurotoxicité n’ont jamais été rapportés dans la littérature avec l’utilisation de l’acétate de sodium. Le tramadol est un mélange racémique de deux énantiomères. L’énantiomère (+), ou dextrogyre, agit à la fois comme un opioïde agoniste faible avec une sélectivité plus marquée pour les récepteurs µ et un inhibiteur de la récapture de la sérotonine. L’énantiomère (–) ou lévogyre est un inhibiteur de la récapture de la noradrénaline et favorise sa sécrétion.3 Cette action de la forme lévogyre explique la tachycardie observée ainsi que l’élévation des chiffres tensionnels après l’injection intra-thécale de tramadol. La structure du tramadol, proche de celle de la codéine avec un groupement méthyl sur la partie phénolique de la molécule, rend compte de sa faible affinité pour les récepteurs µ. Toutefois, il est métabolisé au niveau hépatique, principalement en un dérivé O-déméthylé (M1) pharmacologiquement actif qui possède une affinité 200 fois plus grande pour les récepteurs µ que la molécule mère. Ce métabolite M1 de la forme dextrogyre pourrait expliquer les cas de dépression respiratoire observés.4,5 Le court délai d’installation de la dépression respiratoire dans notre cas laisse supposer une possibilité d’une toxicité aiguë ou un effet direct du tramadol sur les centres respiratoires bulbaires.

Footnotes

Accepté pour publication le 7 août 2006.

Références

1 Alhashemi JA, Kaki AM. Effect of intrathecal tramadol administration on postoperative pain after transurethral resection of prostate. Br J Anaesth 2003; 91: 536–40.[Abstract/Free Full Text]

2 Barrett NA, Sundaraj SR. Inadvertent intrathecal injection of tramadol. Br J Anaesth 2003; 91: 918–20.[Abstract/Free Full Text]

3 Dayer P, Desmeules J, Collart L. Pharmacology of tramadol (French). Drugs 1997; 53(Suppl 2): 18–24.

4 Valle M, Garrido MJ, Pavón JM, Calvo R, Trocóniz IF. Pharmacokinetic-pharmacodynamic modeling of the antinociceptive effects of main active metabolites of tramadol, (+)-O-desmethyltramadol and (–)-O-desmethyltramadol, in rats. J Pharmacol Exp Ther 2000; 293: 646–53.[Abstract/Free Full Text]

5 Nieuwenhuijs D, Bruce J, Drummond GB, Warren PM, Dahan A. Influence of oral tramadol on the dynamic ventilatory response to carbon dioxide in healthy volunteers. Br J Anaesth 2001; 87: 860–5.[Abstract/Free Full Text]





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